急性STEMI患者PCI后發(fā)生心肌內(nèi)出血的風(fēng)險預(yù)測模型構(gòu)建

郭黎平

(南陽市第一人民醫(yī)院 內(nèi)科，河南 南陽 473000)

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)可有效重建冠狀動脈血運，改善心肌缺血狀態(tài)，挽救患者生命[1]。但PCI再灌注治療可導(dǎo)致微血管結(jié)構(gòu)及功能改變，如微血管痙攣、毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷等并發(fā)癥，其中心肌內(nèi)出血(intramyocardial hemorrhage，IMH)發(fā)生風(fēng)險較高。大量研究指出，IMH是心力衰竭、心臟性猝死等不良心血管事件發(fā)生的獨立危險因素[2-3]。因此，明確急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的影響因素至關(guān)重要。目前，關(guān)于急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH影響因素的相關(guān)研究較少。鑒于此，本研究重點分析急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的影響因素，并構(gòu)建影響因素預(yù)測急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的風(fēng)險模型，檢驗風(fēng)險模型對急性STEMI患者PCI后IMH發(fā)生的預(yù)測效能。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2020年1月至2021年3月南陽市第一人民醫(yī)院完成PCI治療后發(fā)生IMH的48例急性STEMI患者臨床資料，納入發(fā)生IMH組；采集醫(yī)院同期完成PCI治療后未發(fā)生IMH的48例急性STEMI患者臨床資料，納入未發(fā)生IMH組。(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[4]中STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)冠狀動脈造影檢查確診；②參照上述診治指南在醫(yī)院完成規(guī)范化治療，術(shù)后接受抗血小板、擴(kuò)張冠狀動脈常規(guī)治療；③臨床資料保留完整。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往有STEMI史或PCI史；②入院時并發(fā)心源性休克；③伴先天性心臟?。虎躊CI術(shù)后1周內(nèi)病死；⑤合并其他心臟疾病。

1.2 研究方法

1.2.1IMH評估方法 查閱患者資料，PCI后1周內(nèi)采用心臟磁共振成像(cardiac magnetic resonance imaging，CMRI)確診IMH發(fā)生，CMRI影像學(xué)表現(xiàn)為T1、T2、T2*加權(quán)序列顯示心肌內(nèi)為高信號區(qū)，周邊為低信號區(qū)[5]，將符合上述特征患者納入發(fā)生IMH組，反之納入未發(fā)生IMH組。

1.2.2基線資料收集方法 查閱所有患者病例資料，收集一般資料情況，包括性別(男/女)、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)、閉塞冠狀動脈持續(xù)時間、合并糖尿病(是/否)、合并高血壓(是/否)、心肌梗死部位(前壁梗死/非前壁梗死)、Killip心功能分級[參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[4]中Killip心功能分級標(biāo)準(zhǔn)分為Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級]。

2 結(jié)果

2.1 PCI后發(fā)生與未發(fā)生IMH急性STEMI患者基線資料發(fā)生IMH組閉塞冠狀動脈持續(xù)時間、合并糖尿病、心肌梗死部位情況與未發(fā)生IMH組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；組間其他基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 PCI后發(fā)生與未發(fā)生IMH急性STEMI患者基線資料比較

2.2 急性STEMI患者PCI治療后發(fā)生IMH相關(guān)因素的logistic回歸分析將2.1中差異有統(tǒng)計學(xué)意義的變量納入作為自變量并賦值(自變量賦值與說明見表2)，將急性STEMI患者PCI后IMH發(fā)生狀況作為因變量(1=發(fā)生，0=未發(fā)生)，經(jīng)單項logistic回歸分析后，將P值放寬至<0.1，將符合條件的因素合并高血壓(是=“1”，否=“0”)同時納入作為自變量，建立多元logistic回歸模型，結(jié)果顯示，閉塞冠狀動脈開通時間長、合并糖尿病、心肌梗死部位為前壁梗死均可能是急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的影響因素(OR>1，P<0.05)。見表2、3。

表2 自變量賦值與說明

2.3 急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH影響因素風(fēng)險模型構(gòu)建及預(yù)測效能分析根據(jù)2.2中l(wèi)ogistic回歸分析結(jié)果，對證實可能為急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的影響因素進(jìn)行風(fēng)險賦分(賦分情況見表4)，將各影響因素所得評分取整后計算風(fēng)險模型總分；繪制ROC曲線(見圖1)發(fā)現(xiàn)，構(gòu)建的相關(guān)影響因素風(fēng)險模型預(yù)測急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的AUC為0.831(95% CI：0.753～0.910)，預(yù)測價值較理想。cut-off值取2.725分時可獲得最佳預(yù)測效能，此時敏感度、特異性、約登指數(shù)分別為0.813、0.583、0.396。

圖1 影響因素風(fēng)險模型預(yù)測急性STEMI患者PCI后IMH發(fā)生風(fēng)險效能的ROC曲線圖

表3 急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH相關(guān)因素的logistic回歸分析結(jié)果

表4 急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的影響因素風(fēng)險賦分

2.4 急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的擬合程度檢驗結(jié)果在原有研究人群的基礎(chǔ)上采用Bootstrap法重采樣100次，獲得內(nèi)部驗證人群，將建立的急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的相關(guān)影響因素風(fēng)險模型對內(nèi)部驗證人群進(jìn)行風(fēng)險評估，結(jié)果顯示，Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗χ2=6.893，P=0.440，擬合滿意。

3 討論

研究指出，STEMI患者PCI治療后心肌再灌注損傷可誘導(dǎo)IMH發(fā)生，進(jìn)而導(dǎo)致心肌組織中出現(xiàn)凝血，加重周邊炎癥反應(yīng)，不僅影響心肌梗死后心肌修復(fù)過程，還可增加不良心血管事件發(fā)生風(fēng)險，導(dǎo)致患者預(yù)后不良[6-7]。因此，探討導(dǎo)致急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的相關(guān)因素尤為必要。

本研究經(jīng)logistic回歸分析，結(jié)果顯示，閉塞冠狀動脈開通時間長、合并糖尿病、心肌梗死部位為前壁梗死均可能是急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH的影響因素。閉塞冠狀動脈開通時間越長，心肌細(xì)胞損傷越嚴(yán)重，且壞死組織會以波陣面形式由心肌內(nèi)膜向心外膜擴(kuò)散，引起毒性物質(zhì)及中性粒細(xì)胞的突然釋放導(dǎo)致血管收縮[8]。加之紅細(xì)胞、血小板的聚集可堵塞血管管腔，進(jìn)一步加重心肌缺血而引起心肌細(xì)胞水腫、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，最終造成毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡及毛細(xì)血管完整性喪失，經(jīng)PCI再灌注治療后，心肌血流恢復(fù)時血流從毛細(xì)胞血管進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而引發(fā)IMH[9]。對此建議，臨床應(yīng)加強急性STEMI的疾病知識宣教，提醒高危人群當(dāng)發(fā)生相關(guān)臨床癥狀及時來院就診；院內(nèi)應(yīng)設(shè)有規(guī)范化的急性STEMI診療策略，以快速開通STEMI患者的閉塞血管，縮短閉塞冠狀動脈開通時間。合并糖尿病的急性STEMI患者應(yīng)激性血糖濃度增高明顯，胰島素相對不足，血漿游離脂肪酸濃度升高，使損傷的心肌耗氧量增高，進(jìn)而影響心肌灌注，加重心肌再灌注損傷，增加IMH發(fā)生風(fēng)險[10]。對此建議，臨床應(yīng)積極控制急性STEMI合并糖尿病患者的血糖水平，如注射胰島素、口服降糖藥等，以降低IMH發(fā)生風(fēng)險。前壁心肌梗死多為冠狀動脈左前降支、回旋支或左主干閉塞所致。研究指出，左主干或左前降支閉塞通常會導(dǎo)致大面積的心肌梗死，造成的心肌損傷更為嚴(yán)重，心肌微循環(huán)較差，加之心肌再灌注損傷，梗死區(qū)復(fù)流后易發(fā)生IMH[11-12]。對此建議，臨床應(yīng)將心肌梗死部位作為急性STEMI患者預(yù)后風(fēng)險評估的一部分，制定適合IMH高風(fēng)險患者可能有效的干預(yù)方式，以減少IMH發(fā)生。

最后本研究將閉塞冠狀動脈開通時間長、合并糖尿病、心肌梗死部位為前壁梗死影響因子構(gòu)建風(fēng)險模型，繪制ROC曲線發(fā)現(xiàn)，構(gòu)建的風(fēng)險模型預(yù)測急性IMH發(fā)生風(fēng)險的AUC>0.80，預(yù)測價值較理想；進(jìn)一步對構(gòu)建的風(fēng)險模型預(yù)測評分系統(tǒng)進(jìn)行風(fēng)險評估，結(jié)果顯示，Hosmer-Lemeshow擬合優(yōu)度檢驗P>0.05，擬合程度良好，提示綜合上述影響因素，可有效預(yù)測急性STEMI患者PCI后IMH發(fā)生風(fēng)險，未來臨床可對上述因素對癥干預(yù)，以降低IMH發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，急性STEMI患者PCI后發(fā)生IMH可能受到閉塞冠狀動脈開通時間長、合并糖尿病、心肌梗死部位為前壁梗死影響，構(gòu)建的風(fēng)險模型預(yù)測IMH發(fā)生的準(zhǔn)確度良好，臨床可依據(jù)此結(jié)果早期采取針對性干預(yù)方案，以降低IMH發(fā)生風(fēng)險。