高旭宏 趙瑞環(huán) 康春松
高血壓病是常見的慢性病之一,我國老年高血壓病患者數(shù)量呈逐年遞增趨勢[1]。血壓長期升高,左室心肌細(xì)胞代償性增生、肥大,并對(duì)右室產(chǎn)生一定程度的影響,右室功能紊亂逐漸被認(rèn)為是影響高血壓性心臟病預(yù)后的重要病因之一[2]。降壓治療可以改善或逆轉(zhuǎn)相關(guān)靶器官損害,最大限度降低心血管疾病發(fā)病率和死亡率[3]。Verdecchia等[4]研究表明心肌質(zhì)量較左室結(jié)構(gòu)改變能更好預(yù)測高血壓病患者心血管事件的發(fā)生。實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)技術(shù)可以在三維空間內(nèi)更加準(zhǔn)確地評(píng)估右室結(jié)構(gòu)及功能改變,本研究依據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)對(duì)老年原發(fā)性高血壓病分組,應(yīng)用RT-3DE技術(shù)評(píng)估降壓治療對(duì)右室結(jié)構(gòu)及功能的影響,旨在為臨床決策及預(yù)后判斷提供參考。
選取2017年6月至2019年6月我院心內(nèi)科確診的原發(fā)性老年高血壓病患者97例,男53例,女44例,年齡65~79歲,平均(68.5±7.2)歲。其中LVMI正常組50例(男LVMI<115 g/m2,女LVMI<95 g/m2),男28例,女22例;LVMI增高組47例(男LVMI>115 g/m2,女LVMI>95 g/m2),男25例,女22例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合2019年中國老年高血壓管理指南[3]中老年高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn),即年齡≥65歲,在未使用降壓藥物的情況下,非同日3次測量血壓,收縮壓≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和(或)舒張壓≥90 mm Hg。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性高血壓病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、心肌病、肺源性心肌病等嚴(yán)重心臟疾??;②合并糖尿病、肝腎疾病等;③治療后血壓未達(dá)標(biāo)、未按時(shí)行超聲心動(dòng)圖檢查及圖像質(zhì)量差無法進(jìn)行分析者。另選50例無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常、無心腦血管疾病的老年健康體檢者為對(duì)照組,其中男26例,女24例,年齡65~72歲,平均(67.7±2.8)歲,收縮壓<140 mm Hg,且舒張壓<90 mm Hg。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),所有患者或其家屬均簽署知情同意書。
1.超聲檢查:使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀,M5S探頭,頻率1.5~4.5 MHz;4V探頭,頻率1.5~4.0 MHz。受檢者取左側(cè)臥位,平靜呼吸,連接心電圖。在二維成像模式下,測量舒張末期左室內(nèi)徑(LVIDd)、室間隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(PWTd)及舒張?jiān)缙谌獍昕谘魉俣扰c三尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度比值(E/e’),計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)[LVMI,LVMI=LVM/體表面積];左室質(zhì)量(LVM)=0.8×[1.04×(LVIDd+LVPWTd+IVSTd)3-LVIDd3]+0.6。囑患者屏氣,連續(xù)采集至少3個(gè)心動(dòng)周期的動(dòng)態(tài)心尖四腔心圖像并儲(chǔ)存,采用EchoPAC軟件進(jìn)行圖像分析,啟動(dòng)4D-RV Volume,手動(dòng)追蹤右室心內(nèi)膜面,軟件自動(dòng)計(jì)算出右室參數(shù):右室舒張末期容積(RVEDV)、右室收縮末期容積(RVESV)、右室每搏輸出量(RVSV)、右室射血分?jǐn)?shù)(RVEF)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(TAPSE)、右室面積變化分?jǐn)?shù)(FAC)。
2.降壓治療方法:奧美沙坦酯片(南京正大天晴制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字:H20140054),每片20 mg,口服,每日1次;苯磺酸氨氯地平片(重慶藥友制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字:H20183234),每片5 mg,口服,每日1次。兩組高血壓病患者單用或聯(lián)合應(yīng)用上述藥物,在3個(gè)月內(nèi)將血壓調(diào)整至目標(biāo)值(收縮壓<140 mm Hg和/或舒張壓<90 mm Hg),并繼續(xù)維持治療24個(gè)月。
各組收縮壓、舒張壓比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);其余參數(shù)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與對(duì)照組比較,LVMI正常組及LVMI增高組收縮壓、舒張壓均升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。
表1 各組一般臨床資料比較
1.降壓治療前:與對(duì)照組比較,LVMI正常組TAPSE、FAC均減小,E/e’增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);LVMI增高組RVEDV、RVESV、E/e’均增大,RVEF、TAPSE、FAC均減小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。LVMI增高組RVEF較LVMI正常組減少,TAPSE、E/e’較LVMI正常組增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。
2.降壓治療后:LVMI正常組TAPSE及LVMI增高組RVEF、TAPSE均較降壓治療前增大,LVMI增高組E/e’較降壓治療前減小,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);且LVMI增 高 組RVEDV、E/e’均 較LVMI正常組增大,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見圖1,2和表2。
圖1 LVMI正常組同一患者降壓治療前后右室RT-3DE圖
圖2 LVMI增高組同一患者治療前后右室RT-3DE圖
表2 降壓治療前后各組右室超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)
表2 降壓治療前后各組右室超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)
與對(duì)照組比較,*P<0.05;與同組治療前比較,#P<0.05;與LVMI正常組治療前比較,&P<0.05;與LVMI正常組降壓治療后比較,△P<0.05。RVEDV:右室舒張末期容積;RVESV:右室收縮末期容積;RVSV:右室每搏輸出量;RVEF:右室射血分?jǐn)?shù);TAPSE:三尖瓣環(huán)收縮期位移;FAC:右室面積變化分?jǐn)?shù);E/e’:舒張?jiān)缙谌獍昕谘魉俣扰c三尖瓣環(huán)運(yùn)動(dòng)速度比值
組別對(duì)照組LVMI正常組降壓前降壓后LVMI增高組降壓前降壓后RVEDV(ml)74.38±9.33 RVESV(ml)31.91±5.37 RVSV(ml)41.78±5.63 RVEF(%)57.10±6.16 TAPSE(mm)24.20±3.28 FAC(%)42.70±7.01 E/e’4.14±0.95 84.25±13.60 83.05±13.73 40.51±5.76 39.53±6.93 44.41±6.88 42.49±6.26 52.45±12.76 53.25±12.45 20.50±2.62*22.10±2.57*#35.25±1.86*35.65±1.73*5.31±0.65*5.27±0.65*6.92±0.64*&6.46±0.58*#△87.13±13.26*86.93±14.63*△43.56±12.09*41.17±10.70*45.83±9.40 44.77±9.31 50.07±17.44*&52.06±16.09*#21.27±2.46*&22.47±2.58*#35.07±1.43*35.33±1.59*
解剖學(xué)上左、右心室同處于心包腔內(nèi),共用室間隔,且兩心室由環(huán)狀和螺旋狀肌纖維束纏繞,因此高血壓病患者左心系統(tǒng)的異??梢鹩倚南到y(tǒng)一系列變化,而右室在調(diào)節(jié)體循環(huán)與肺循環(huán)的平衡中起重要作用。研究[4-5]表明,高血壓病患者左室心肌質(zhì)量較結(jié)構(gòu)改變能更好預(yù)測心血管事件的發(fā)生,故本研究根據(jù)LVMI分組,應(yīng)用RT-3DT評(píng)估降壓治療對(duì)原發(fā)性老年高血壓病患者右室結(jié)構(gòu)及功能的影響,為臨床決策及預(yù)后判斷提供參考。
本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,降壓治療前LVMI增高組,RVEDV、RVESV及E/e’增大,RVEF、TAPSE、FAC均減小(均P<0.05);LVMI正常組僅TAPSE、FAC減小,E/e’增大(均P<0.05),且LVMI增高組RVEF較LVMI正常組減少,TAPSE和E/e’較LVMI正常組增大(均P<0.05)。表明LVMI增高的老年性高血壓病患者右室發(fā)生重構(gòu)及功能受損更為嚴(yán)重。王鵬等[5]通過分析54例左室肥厚的原發(fā)性高血壓病患者右心功能發(fā)現(xiàn),在左室重構(gòu)的過程中也會(huì)導(dǎo)致右室重構(gòu),同時(shí)右室功能也會(huì)隨之出現(xiàn)漸進(jìn)性改變,本研究結(jié)果與之一致。LVMI增高可從以下幾方面對(duì)右室產(chǎn)生影響:①長期LVMI增高,左室舒張末期壓力增加,向后傳導(dǎo)導(dǎo)致肺靜脈壓升高,肺微小血管內(nèi)膜受損,進(jìn)而引起肺動(dòng)脈壓力升高,肺循環(huán)后負(fù)荷增大,并對(duì)右室結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生影響[6];②左室壓力及容量負(fù)荷的變化通過共同的肌束、室間隔及心包對(duì)右室產(chǎn)生影響[4];③腎素-血管緊張素介導(dǎo)的幾種生長因子和血管活性物質(zhì)的激活使右室發(fā)生重構(gòu)及功能改變[7]。
既往研究[8]表明,高血壓病是世界范圍內(nèi)心血管疾病的主要可預(yù)防危險(xiǎn)因素,降壓治療可以改善或逆轉(zhuǎn)心功能損害。本研究發(fā)現(xiàn),降壓治療后LVMI正常組TAPSE及LVMI增高組RVEF、TAPSE均較降壓治療前增大,LVMI增高組E/e’較降壓治療前減小(均P<0.05),表明隨血壓降低,右室功能得到改善。與陳霞[9]研究結(jié)果一致。TAPSE可反映右室長軸運(yùn)動(dòng)狀況的變化,RVEF是反映右室整體收縮功能狀況的主要指標(biāo)[10],兩者均升高表示右室長軸方向運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)、收縮功能升高。本研究LVMI增高組降壓治療后E/e’較治療前減小(P<0.05),說明降壓治療在改善心室肥厚、間質(zhì)纖維化的同時(shí),也可使右室順應(yīng)性增加,充盈壓減低,舒張功能改善,與Michele等[11]研究結(jié)果相似。另外,本研究還發(fā)現(xiàn)降壓治療后LVMI增高組RVEDV、E/e’仍較LVMI正常組增大,說明LVMI增高患者右室容積、舒張功能受損更為嚴(yán)重,可能是因?yàn)長VMI增高者中部分原發(fā)性老年高血壓病患者病程較長、右室損害程度較重,需更長時(shí)間才能恢復(fù)。
本研究局限性:①研究對(duì)象僅為原發(fā)性老年高血壓病患者,未對(duì)其他高血壓群體進(jìn)行分析;②RT-3DE技術(shù)對(duì)二維圖像質(zhì)量要求高,需清晰顯示心內(nèi)膜;③所測左、右心室功能參數(shù)缺乏多中心數(shù)據(jù)對(duì)比,待以后研究的進(jìn)一步完善。
綜上所述,原發(fā)性老年高血壓病患者右室結(jié)構(gòu)及功能受損,且LVMI增高時(shí)更甚;降壓治療可改善老年高血壓病患者右室損害。RT-3DT可準(zhǔn)確評(píng)估降壓治療對(duì)老年原發(fā)性高血壓病右室結(jié)構(gòu)及功能變化,為臨床治療效果的評(píng)價(jià)及預(yù)后判斷提供參考。