尼可地爾聯(lián)合尿激酶原對(duì)STEMI急診PCI患者外周血心肌酶譜及炎性因子水平的影響

楊啟嶺

(鄭州大學(xué)附屬洛陽(yáng)中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南 洛陽(yáng) 471000)

急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是臨床常見(jiàn)病，該病多見(jiàn)于中老年人群，主要是指患者出現(xiàn)心肌持久性缺氧、缺血導(dǎo)致的部分心肌急性壞死，存在典型胸痛癥狀[1-2]。該病還具有發(fā)病迅速、病情進(jìn)展快、預(yù)后差的特點(diǎn)[3]。冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)是治療該疾病的首選方法[4]，作為一種危重癥疾病，及時(shí)給予對(duì)應(yīng)的治療顯得尤為重要[5]。有研究指出，尿激酶原是一種新型溶栓藥物，可隨著循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)藥物濃度的上升與血栓結(jié)合，達(dá)到良好的治療效果[6]。尼可地爾具有抑制冠狀動(dòng)脈痙攣、增加冠狀動(dòng)脈血流量的作用[7]。臨床上對(duì)于尼可地爾和尿激酶原聯(lián)合治療的報(bào)道較少。基于此，本文分析尼可地爾聯(lián)合尿激酶原對(duì)STEMI急診PCI患者外周血心肌酶譜及炎性因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年1月至2020年1月收治的60例STEMI經(jīng)急診PCI治療的患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和聯(lián)合組，每組各30例。聯(lián)合組男19例，女11例；年齡46～72歲，平均(56.47±5.25)歲；梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)單支病變12例，多支病變18例。對(duì)照組男20例，女10例；年齡48～70歲，平均(57.61±4.21)歲；梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)單支病變6例，多支病變24例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本次研究患者及家屬均簽署知情同意書(shū)，已獲得本醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合診斷[8]。②初次發(fā)病。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①凝血障礙者。②有免疫系統(tǒng)疾病者。③藥物過(guò)敏者。

1.3 方法

兩組患者在入院時(shí)均采用300 mg阿司匹林(云南白藥集團(tuán)大理藥業(yè)有限責(zé)任公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H53020926)嚼服，600 mg氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20123115)嚼服及80 mg阿托伐他汀(北京嘉林藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H19990258)口服。在入院60 min內(nèi)接受急診PCI手術(shù)，同時(shí)注入普通肝素3 000 U進(jìn)行造影以明確病變部位，根據(jù)造影結(jié)果指引導(dǎo)管及導(dǎo)絲至病變處，經(jīng)導(dǎo)管注射藥物，所有患者予以100 U尿激酶原(上海天士力藥業(yè)有限公司；國(guó)藥準(zhǔn)字：S20110003)溶于生理鹽水內(nèi)進(jìn)行注射，3 mg/次。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20120069)12 mg 溶于生理鹽水中，5 min 注射完畢。兩組患者均觀察3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)

①心肌酶譜：取空腹靜脈血2 ml，應(yīng)用賴氏比色法測(cè)定肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸脫氫酶(LDH)水平。②炎性因子水平：取空腹靜脈血2 ml，采用全自動(dòng)分析法檢測(cè)患者腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)及白細(xì)胞介素-6(IL-6)。③心功能指標(biāo)：術(shù)前及術(shù)后采用彩色多普勒超聲診斷儀檢測(cè)患者心功能指標(biāo)，包括左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)，左心室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組心肌酶譜水平比較

術(shù)前，兩組CK、CK-MB、LDH水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后，兩組CK、CK-MB、LDH水平均有所下降，且聯(lián)合組低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組心肌酶譜水平比較

2.2 兩組炎性因子水平比較

術(shù)前，兩組患者TNF-α、CRP及IL-6水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后，兩組TNF-α、CRP及IL-6水平均有所降低，且聯(lián)合組低于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組炎性因子水平比較

2.3 兩組心功能指標(biāo)比較

術(shù)前，兩組LVEF、LVESVI、LVEDVI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；術(shù)后，兩組LVEDVI、LVESVI水平均降低，且聯(lián)合組低于對(duì)照組，LVEF均有所上升，且聯(lián)合組高于對(duì)照組(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。

表3 兩組心功能指標(biāo)比較

3 討論

ST段抬高型心肌梗死對(duì)人體生命安全有著嚴(yán)重的威脅，大多是因動(dòng)脈血栓疾病誘導(dǎo)從而產(chǎn)生，若患者血管閉塞的時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，患者有較大可能出現(xiàn)心肌壞死或局限性室壁運(yùn)動(dòng)異常等后果[9]。近年來(lái)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，心肌梗死發(fā)病率逐年升高，已嚴(yán)重威脅患者生命安全，由于其發(fā)病率高且易反復(fù)，嚴(yán)重時(shí)甚至可誘發(fā)急性心臟猝死[10-11]。在PCI治療過(guò)程中，有助于幫助患者連續(xù)開(kāi)通部分阻塞血管、縮小心肌梗死面積。但在PCI治療會(huì)對(duì)患者血管產(chǎn)生刺激，引起血管損傷，導(dǎo)致出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，嚴(yán)重時(shí)甚至可引起血栓形成[12-13]，所以需重視術(shù)后發(fā)生再次心肌梗死的預(yù)防，同時(shí)維持患者心臟功能。

本文研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組心肌酶譜水平低于對(duì)照組，說(shuō)明尼可地爾聯(lián)合尿激酶原可減輕心肌的損傷，與任雪麗等[14]研究結(jié)果一致?？紤]原因?yàn)槟峥傻貭柺且环N鈣通道激活劑，可增加動(dòng)脈血流灌注量，避免損傷心肌細(xì)胞，有利于心臟功能的恢復(fù)，從而導(dǎo)致心肌功能的改善。本文研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組炎癥因子水平低于對(duì)照組，說(shuō)明尼可地爾聯(lián)合尿激酶原可有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，與邱樂(lè)樂(lè)等[15]研究結(jié)果相一致?？紤]原因?yàn)槟峥傻貭柭?lián)合尿激酶原保護(hù)血管內(nèi)膜，且尿激酶原與血管內(nèi)血栓結(jié)合，防止再次形成血栓，降低患者血管受傷的概率。

本文研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組LVEDVI、LVESVI水平低于對(duì)照組，聯(lián)合組LVEF水平高于對(duì)照組，說(shuō)明尼可地爾聯(lián)合尿激酶原可有效改善患者心功能，與薛增明等[16]研究結(jié)果一致?？紤]原因?yàn)槟峥傻貭柨捎行Ц纳苹颊咝募」δ?，避免損傷心肌細(xì)胞；尿激酶原可有效防止血栓再次形成，維持患者體內(nèi)血液正常流動(dòng)，有效維持患者心臟功能。

綜上所述，尼可地爾聯(lián)合尿激酶原治療STEMI急診PCI患者可有效改善血管血液流通情況，保護(hù)血管內(nèi)膜，防止再次發(fā)生血栓。