支架取栓術(shù)治療合并副大腦中動脈的急性大腦中動脈閉塞1例

趙曰圓 呂福群 向偉楚 潘思源 沈春發(fā) 白三莉 張少杰 楊 銘 潘 力 孫榮輝 馬廉亭

副大腦中動脈（accessory middle cerebral artery，AMCA）是指起源于大腦前動脈，行經(jīng)側(cè)裂并與大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）伴行，參與MCA供血區(qū)供血的腦血管變異，文獻(xiàn)報道發(fā)生率約為0.3%。本文報道1例合并AMCA變異的急性MCA閉塞，通過swim技術(shù)機(jī)械取栓，成功開通閉塞的主MCA，避免將AMCA誤認(rèn)為是主MCA，現(xiàn)報道如下。

1 病例資料

75 歲女性，因突發(fā)右側(cè)肢體無力伴言語障礙4 h 入院。既往高血壓病史15年，服藥不規(guī)律；發(fā)現(xiàn)心房纖顫4年，未正規(guī)抗凝治療。入院體格檢查：心率56次/min，律不齊，心音強(qiáng)弱不等；血壓156/89 mmHg；神志朦朧，GCS 評分11 分；雙側(cè)瞳孔直徑2.5 mm，對光反射靈敏，右側(cè)鼻唇溝變淺，伸舌右偏，混合型失語，右側(cè)肢體遠(yuǎn)近端肌力1 級，右側(cè)巴氏征陽性。入院心電圖示心房纖顫伴緩慢心室率，偶發(fā)室性早搏，T波改變。入院美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale，NIHSS）評分20 分。入院急診頭部CT 平掃未見顱內(nèi)出血，于左側(cè)MCA 供血區(qū)域見可疑高密度栓塞征象（圖1A）。結(jié)合病人房顫病史，臨床考慮心源性左側(cè)MCA栓塞。靜脈滴注重組人組織型纖溶酶原激活劑后直接橋接Solitaire支架取栓治療。采用改良Seldinger法穿刺右側(cè)股動脈，置入6F cook長鞘（90 cm）。采用0.035泥鰍導(dǎo)絲以及5 F 單彎造影管同軸技術(shù)進(jìn)行選擇性造影，將長鞘送至左側(cè)頸內(nèi)動脈C1 段，即刻造影并三維重建發(fā)現(xiàn)存在左側(cè)AMCA 變異，起源于左側(cè)大腦前動脈A1段遠(yuǎn)端，頸內(nèi)動脈末端可見原有MCA殘存斷端，呈燭尖狀，右側(cè)頸內(nèi)動脈以及右側(cè)椎動脈未見異常，未見明顯代償血流。結(jié)合病人術(shù)前影像，高NIHSS 評分，證實AMCA 無法有效代償原有MCA 區(qū)域血流，探查并開通原有MCA至關(guān)重要。于是，采用三同軸技術(shù)將6F Navien（美敦力美國）中間導(dǎo)管送至左側(cè)頸內(nèi)動脈眼動脈段，選擇合適角度路圖，以“J”型微導(dǎo)絲（Synchro-0.014，200 cm，Stryker）謹(jǐn)慎探查MCA 管腔，順利將RebarTM-18 微導(dǎo)管（美敦力）送至MCA M1 段遠(yuǎn)端，并證實在真腔內(nèi)，隨后確定閉塞遠(yuǎn)近端。選擇Solitaire AB 支架4 mm×20 mm（美敦力），釋放于閉塞處，停留5 min，采用swim技術(shù)取栓。在支架錨定作用下，盡量將中間導(dǎo)管靠近血栓近心端，中間導(dǎo)管處予以50 ml 注射器負(fù)壓抽吸，一次取栓出多個碎屑血栓塊。即刻造影示血流通暢，殘留左側(cè)MCA 局部狹窄，狹窄程度＞60%。隨后，選擇Gateway2.0×9mm球囊，送至狹窄病變處，緩慢充盈加壓至6 個標(biāo)準(zhǔn)大氣壓，維持20 s。排空球囊并復(fù)查造影示狹窄明顯改善，血流通暢，觀察15 min 后血流維持TICI分級3級（圖1）。術(shù)后即刻復(fù)查頭部平掃CT示左側(cè)基底節(jié)高密度影，考慮造影劑聚集。術(shù)后右側(cè)肌力恢復(fù)至2～3級。術(shù)后第二天再次復(fù)查頭部CT 示原有造影劑較前消散，局部可見低密度表現(xiàn)，考慮局灶梗死。常規(guī)予以抗血小板治療，術(shù)后2周復(fù)查頭頸部CTA示血管通暢，狹窄改善，顱內(nèi)灌注成像未見異常（除梗死灶外）。同時啟動抗凝治療方案。出院時神志清楚，言語清晰，右側(cè)肢體肌力恢復(fù)至4 級，NIHSS評分6分。

圖1 合并副大腦中動脈的急性大腦中動脈閉塞支架取栓術(shù)治療前后影像

2 討論

2.1 MCA 的解剖變異MCA 的發(fā)育變異臨床少見，變異類型包括AMCA、重復(fù)MCA、重復(fù)MCA起源變異、MCA開窗畸形、MCA網(wǎng)狀變異（細(xì)枝樣MCA）等異常。文獻(xiàn)報道稱此類變異與動脈瘤以及腦缺血等疾病有相關(guān)性，其中AMCA變異是一種起源于大腦前動脈，并行經(jīng)側(cè)裂與正常的MCA伴行的罕見血管變異。其起源以及臨床意義仍存爭議，可起源于大腦前動脈A1 段、A1～A2 夾角以及大腦前動脈A2 段。合并AMCA變異的急性MCA閉塞的病例少見。本文病例經(jīng)DSA證實為AMCA 由同側(cè)的大腦前動脈A1 段發(fā)出，但血流側(cè)支代償有限，仍需開通閉塞的主MCA。

2.2 本文病例治療的正確決策 雖然此種類型的變異臨床少見，但仍需加強(qiáng)對其影像特點(diǎn)的認(rèn)識和理解。有文獻(xiàn)報道稱AMCA 閉塞殘留的斷端被當(dāng)做動脈瘤處理。雖然一般情況下，AMCA 管徑要比正常MCA 主干細(xì)，但因其特殊的供血區(qū)域，閉塞后?？蓪?dǎo)致嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙。AMCA常常與正常的MCA 存在軟腦膜的血管吻合。在MCA 閉塞的病人中，AMCA有著重要的側(cè)支代償作用。既往有文獻(xiàn)報道1例合并AMCA 的右側(cè)頸內(nèi)動脈閉塞的病人，AMCA 作為惟一的向MCA 區(qū)域代償供血的血管，最終因有限的代償能力，病人最后出現(xiàn)額、顳葉以及基底節(jié)的梗死，從而遺留肢體癱瘓。也有文獻(xiàn)報道1 例AMCA 具備充足的代償能力而選擇保守治療，通過術(shù)中DSA評估，最終病人預(yù)后良好，避免了嚴(yán)重的殘疾。通過本文病人的救治，我們認(rèn)為在有效的時間窗內(nèi)，如果病人的NIHSS 評分較高且短時間內(nèi)無法通過靜脈溶栓獲得良好的再通，應(yīng)及時采取血管內(nèi)治療的手段，避免犧牲更多的黃金時間，同時對于有一定代償能力的AMCA，建議完善腦血流側(cè)支代償評估檢查，比如CTP、PWI，進(jìn)行多模態(tài)的評估，不可輕易選擇保守，因為一旦代償能力有限，將會導(dǎo)致嚴(yán)重且無法逆轉(zhuǎn)的結(jié)果。本文病人靜脈溶栓后DSA 證實主要供血的MCA閉塞，必須開通恢復(fù)供血區(qū)腦血流才能避免腦急性缺血后繼發(fā)腦梗死，機(jī)械取栓獲得了良好的治療結(jié)果。這表明對合并AMCA變異的急性MCA閉塞的情況，血管內(nèi)治療是安全、有效的。同時，應(yīng)加強(qiáng)對其影像學(xué)特征、臨床意義的認(rèn)識及了解，才能確定合理有效的治療方案，避免誤診。