經(jīng)鼻高流量濕化氧療與持續(xù)氣道正壓通氣治療新生兒肺炎的對比分析

洪杰旋

（中信惠州醫(yī)院兒科，廣東 惠州 516006）

新生兒肺炎多是由于新生兒在宮內(nèi)、分娩過程中或出生后吸入胎糞、羊水等異物，或在出生前后受到細菌、病毒等病原體的感染，進而發(fā)生肺部炎癥病理性改變，其是新生兒死亡原因的第5位[1]。目前，國內(nèi)對于新生兒肺炎多以對癥治療并改善患兒呼吸情況為主，經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣是常見的通氣方式，多用于兒科，能夠有效保證患兒吸入氣體溫度、濕度的穩(wěn)定性，并增加功能殘氣量，促使萎陷肺泡復張，改善患兒通氣情況，但經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣呼吸易導致肺泡過度膨脹以致破裂，出現(xiàn)氣漏現(xiàn)象[2]。經(jīng)鼻高流量濕化氧療主要使用無須密封的鼻塞導管輸送一定氧濃度的空氧混合高流量氣體，不僅能夠有效增加肺泡通氣量，提升通氣效率，且舒適度更佳[3]。本研究旨在對比經(jīng)鼻高流量濕化氧療與持續(xù)氣道正壓通氣治療新生兒肺炎的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取中信惠州醫(yī)院2018年1月至2021年1月收治的58例新生兒肺炎患兒，使用隨機數(shù)字表法分為對照組（29例）與治療組（29例）。對照組中男患兒15例，女患兒14例；胎齡33～40周，平均（36.42±1.23）周；其中早產(chǎn)兒13例，足月兒16例；出生體質(zhì)量1.8～3.0 kg，平均（2.36±0.37） kg。治療組中男患兒14例，女患兒15例；胎齡34～40周，平均（36.22±1.03）周；其中早產(chǎn)兒12例，足月兒17例；出生體質(zhì)量1.8～3.0 kg，平均（2.38±0.39） kg。兩組患兒一般資料經(jīng)比較，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《諸福棠實用兒科學》[4]中的相關診斷標準。納入標準：符合上述診斷標準者；日齡≤?28 d者；伴有不同程度的呼吸衰竭者等。排除標準：24 h內(nèi)呼吸暫停次數(shù)≥?6次者；合并有重要器官先天性功能障礙者；先天畸形或殘缺者；免疫功能缺陷者等。本研究經(jīng)院內(nèi)醫(yī)學倫理委員會審核批準，入組患兒法定監(jiān)護人均簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患兒入院后在保持呼吸道通暢的情況下均接受常規(guī)治療，包括營養(yǎng)支持，維持水、電解質(zhì)平衡及化痰平喘等對癥治療[5]。對照組患兒進行經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣治療，呼吸機參數(shù)設定：流量為6～8 L/min；呼氣末正壓參數(shù)為5～7 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）；吸入氧濃度為30%～40%。治療組患兒進行經(jīng)鼻高流量濕化氧療，醫(yī)護人員根據(jù)患兒鼻孔、鼻間距及體質(zhì)量等參數(shù)選擇鼻塞導管及鼻塞，使用空氧混合儀、配套濕化器以及專用呼吸管路對患兒進行氧療，參數(shù)設定：濕化氣體溫度為37℃；氧流量為2～10 L/min；吸入氧濃度為30%～40%。醫(yī)護人員根據(jù)患兒治療期間的臨床表現(xiàn)隨時調(diào)整呼吸機參數(shù)，將動脈血氧飽和度（SpO2）維持在88%～95%；動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）維持在 40～55 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）；動脈血氧分壓（PaO2）維持在50～80 mm Hg；pH值維持在7.2～7.4。當患兒吸入氣體氧濃度≤?30%、呼氣末正壓降至2～3 cm H2O，血氧飽和度 > 95%，待血氣分析指標基本正常時，穩(wěn)定12～24 h后改為鼻導管吸氧，并于治療后持續(xù)觀察7 d。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患兒治療前與治療后24 h臨床癥狀改善情況。包括心率（HR）、呼吸頻率（RR）及新生兒危重病例評分[6]，危重病例評分總分100分，得分越高代表患兒癥狀越輕。②對比兩組患兒治療前與治療后24 h血氣指標水平。取兩組患兒治療前后橈動脈血3 mL，使用血氣分析儀檢測PaO2、PaCO2水平，并計算動脈/肺泡氧分壓比值（a/APO2）。③對比兩組患兒治療前與治療后24 h炎性因子水平。取兩組患兒空腹靜脈血約3 mL，以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速離心5 min取血清，以酶聯(lián)免疫吸附實驗法檢測血清白介素 -6（IL-6）水平，使用免疫比濁法檢測血清C- 反應蛋白（CRP）水平，使用電化學發(fā)光法檢測血清降鈣素原（PCT）水平。③統(tǒng)計兩組患兒治療后并發(fā)癥發(fā)生情況，包括喂養(yǎng)不耐受、鼻部壓瘡、氣胸。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，以[ 例(%)]表示計數(shù)資料，行χ2檢驗；以(±s?)表示計量資料，行t檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀改善情況 與治療前比，治療后24 h兩組患兒HR、RR水平均顯著降低，且治療組顯著低于對照組；治療后24 h治療組患兒新生兒危重病例評分顯著高于治療前，且顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P < 0.05），見表 1。

表1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較(?±s?)

表1 兩組患兒臨床癥狀改善情況比較(?±s?)

注：與治療前比，*P < 0.05。HR：心率；RR：呼吸頻率。

HR(次/min) RR(次/min) 新生兒危重病例評分(分)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 29 165.89±8.99 157.52±6.96* 66.43±3.89 55.39±2.43* 70.23±5.58 70.99±7.19治療組 29 162.99±9.52 127.87±7.19* 65.23±3.35 43.56±2.36* 69.23±5.47 87.84±5.99*t值 1.193 15.956 1.259 18.807 0.689 9.696 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

2.2 血氣指標 與治療前比，治療后24 h兩組患兒PaO2、a/APO2水平均顯著升高，且治療組顯著高于對照組；治療后24 h兩組患兒PaCO2水平均顯著降低，且治療組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P < 0.05），見表2。

表2 兩組患兒血氣指標比較( ?±s?, mm Hg)

表2 兩組患兒血氣指標比較( ?±s?, mm Hg)

注：與治療前比，*P < 0.05。PaO2：動脈血氧分壓；a/APO2：動脈/肺泡氧分壓；PaCO2：動脈二氧化碳分壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

PaCO2治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 29 51.35±8.32 80.19±8.43* 0.12±0.02 0.23±0.02* 58.82±7.68 43.63±7.74*治療組 29 51.33±8.30 86.70±8.52* 0.11±0.02 0.34±0.02* 58.80±7.66 36.33±7.72*t值 0.009 2.925 1.904 20.943 0.010 3.596 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 PaO2a/APO2組別 例數(shù)

2.3 炎性因子 與治療前比，治療后24 h兩組患兒血清IL-6、CRP、PCT水平均顯著降低，且治療組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P < 0.05），見表3。

表3 兩組患兒炎性因子指標比較(?±s?)

表3 兩組患兒炎性因子指標比較(?±s?)

注：與治療前比，*P < 0.05。IL-6：白介素 -6，CRP：C- 反應蛋白；PCT：降鈣素原。

IL-6(pg/mL) CRP(mg/L) PCT(ng/mL)治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h 治療前 治療后24 h對照組 29 15.13±2.57 8.59±1.95* 30.35±4.03 12.04±4.15* 2.47±0.17 0.21±0.07*治療組 29 15.21±2.23 6.27±2.03* 30.41±4.11 7.41±4.16* 2.49±0.15 0.14±0.06*t值 0.127 4.438 0.056 4.243 0.475 4.089 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05組別 例數(shù)

2.4 并發(fā)癥 治療組患兒并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），見表4。

表4 兩組患兒并發(fā)癥發(fā)生率比較[ 例(%)]

3 討論

肺炎是新生兒時期最常見的一種呼吸道疾病，發(fā)病率較高，根據(jù)病因可分為吸入性肺炎與感染性肺炎，患兒臨床多表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)熱、反應差等，嚴重危及患兒的生命安全。經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣具備特殊的加熱管道系統(tǒng)，能夠使患兒吸入氣體的溫度、濕度最大限度地接近新生兒呼吸道的生理要求，并擴張肺泡，避免肺泡塌陷，減小呼吸道阻力，減少呼吸做功，并穩(wěn)定胸廓支架，提高膈肌的呼吸功效，有效增加患兒呼吸驅(qū)動力，恢復自主呼吸節(jié)律，但長期固定容易導致患兒鼻部出現(xiàn)局部壓迫性壞死，且容易在治療期間吞入空氣造成腹脹，引發(fā)喂養(yǎng)不耐受等現(xiàn)象[7]。

經(jīng)鼻高流量濕化氧療作為一種無創(chuàng)呼吸的治療方法，其可提供具有相對恒定吸氧濃度、溫度及濕度的高流量吸入氣體，有效改善機體氧合指數(shù)，使機體器官組織得到足夠氧氣；同時，其可保護患兒黏液纖毛的轉(zhuǎn)運功能，從而維持患兒氣道通暢，改善其呼吸癥狀，縮短治療時間，減少鼻部壓瘡及相關并發(fā)癥的發(fā)生[8]。本研究結(jié)果顯示，治療后24 h治療組患兒HR、RR、PaCO2水平均顯著低于對照組，新生兒危重病例評分及PaO2、a/APO2水平均顯著高于對照組，并發(fā)癥總發(fā)生率顯著低于對照組，表明經(jīng)鼻高流量濕化氧療能有效改善肺炎患兒機體血氣水平，降低并發(fā)癥發(fā)生率，安全性較高。

IL-6作為活化的T細胞和成纖維細胞產(chǎn)生的淋巴因子，不僅可調(diào)節(jié)多種細胞的生長與分化，還具有調(diào)節(jié)免疫應答的功能，該指標水平升高可促進新生兒肺炎患兒病情進一步發(fā)展；CRP不僅能夠加強吞噬細胞的吞噬作用，同時還可清除入侵機體組織的病原微生物，該指標水平升高代表新生兒肺炎患兒機體受到感染程度；PCT是血清降鈣素的前肽物質(zhì)，能夠有效反映嚴重細菌感染等疾病病情發(fā)展，該指標水平升高代表新生兒肺炎患兒炎癥反應加重。經(jīng)鼻高流量濕化氧療能夠調(diào)節(jié)吸氣流速，滿足患兒機體所需，且能夠?qū)怏w進行加溫、加濕，在有效減少吸氣阻力的同時，減少呼吸做功，并改善呼吸道黏膜清除功能，對氣道形成保護作用，從而抑制呼吸系統(tǒng)炎性因子的釋放[9-10]。本研究結(jié)果顯示，治療后24 h治療組患兒血清IL-6、CRP、PCT水平均顯著低于對照組，表明經(jīng)鼻高流量濕化氧療能有效降低新生兒肺炎患兒血清炎性因子水平，改善臨床癥狀，促進病情好轉(zhuǎn)。

綜上，經(jīng)鼻高流量濕化氧療能有效改善肺炎患兒機體血氣水平，同時可抑制血清炎性因子的釋放，降低并發(fā)癥發(fā)生率，具有較高的安全性，值得臨床推廣與應用。