無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的臨床效果觀察

曹劍洸 沈澤賢

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為呼吸內(nèi)科高發(fā)疾病，隨著病情的發(fā)展，會(huì)延發(fā)為肺性腦病、呼吸衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥，患者無法獨(dú)立生活及勞動(dòng)，且具有較高的病死率[1]。目前，臨床對(duì)COPD合并肺性腦病的主要治療手段為呼吸支持治療，而臨床應(yīng)用率較高的機(jī)械通氣模式為無創(chuàng)正壓通氣，該治療方式能夠確保機(jī)械通氣順暢度的同時(shí)對(duì)肺內(nèi)正壓進(jìn)行維持，使患者的呼吸功能得以改善[2]。但該治療方式需要有患者的自主呼吸作為配合，相當(dāng)于給予其一個(gè)觸發(fā)壓力才能夠進(jìn)行治療[4]。而COPD合并肺性腦病患者多伴有意識(shí)障礙，自主呼吸能力較差，單獨(dú)給予無創(chuàng)正壓通氣治療難以完成治療[3]。故為了探究何種治療方式能對(duì)該問題進(jìn)行解決，本研究特選取2017年1月-2020年1月筆者所在醫(yī)院收治的70例COPD合并肺性腦病患者作為研究對(duì)象進(jìn)行研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2020年1月筆者所在醫(yī)院收治的70例COPD合并肺性腦病患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合COPD合并肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）對(duì)本研究涉及用藥均耐受[5]。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并中毒性腦??；（2）合并其他嚴(yán)重臟器功能障礙；（3）合并面部損傷或畸形，鼻腔阻塞性疾?。唬?）合并吞咽反射異常；（5）并發(fā)氣胸、嚴(yán)重肺大皰等；（6）合并呼吸驟停、嚴(yán)重心律失常[6]。將其隨機(jī)分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，每組35例。對(duì)照組：男20例，女15例；年齡44～78歲，平均（59.49±4.02）歲；格拉斯哥昏迷評(píng)分量表（GCS）評(píng)分7～12分，平均（9.76±0.38）分；合并基礎(chǔ)疾?。汗谛牟?例，高血壓13例。試驗(yàn)組：男19例，女16例；年齡45～79歲，平均（59.50±4.03）歲；GCS評(píng)分7～12分，平均（9.81±0.40）分；合并基礎(chǔ)疾病：冠心病7例，高血壓12例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員批準(zhǔn)。所有患者均簽署治療同意書。

1.2 方法

所有患者均接受營養(yǎng)干預(yù)、調(diào)控水電解質(zhì)平衡、緩解痙攣、平喘、止咳祛痰、消除炎癥等常規(guī)對(duì)癥支持治療。并結(jié)合藥敏試驗(yàn)及痰液標(biāo)本選擇敏感性抗生素用藥。對(duì)照組采用無創(chuàng)正壓通氣治療，即給予TKR-300B型號(hào)的高頻噴射呼吸機(jī)對(duì)患者進(jìn)行輔助通氣治療，設(shè)定呼吸頻率為12次/min。初始吸氣、呼氣相氣道正壓分別為8、5 cm H2O，再逐漸上調(diào)壓力，以20、10 cm H2O為最大的吸氣、呼氣相氣道正壓。治療期間密切觀察患者的生命體征，在通氣2 h后將面罩摘下，并進(jìn)行一次拍背翻身，使痰液能夠更好地排出?；颊呷旖邮軣o創(chuàng)正壓通氣治療，將患者的動(dòng)脈血氧飽和度維持在90%以上，治療時(shí)間依據(jù)患者血氧飽和度恢復(fù)情況調(diào)整。

試驗(yàn)組在此基礎(chǔ)上配合呼吸興奮劑治療，將3 mg鹽酸洛貝林注射液（生產(chǎn)廠家：北京市永康藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020525）溶于5% 250 ml的葡萄糖注射液，靜脈滴注，1次/d。將1.125 g尼可剎米注射液（生產(chǎn)廠家：天津金耀藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H12020962）溶于5% 250 ml的葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d；將4 mg鹽酸納洛酮注射液（生產(chǎn)廠家：重慶藥友制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H20063185）溶于5% 250 ml葡萄糖注射液中，靜脈滴注，1次/d，連續(xù)給藥3～5 d。

1.3 觀察指標(biāo)

治療3 d后，比較兩組血?dú)庵笜?biāo)[pH值、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）及動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）]。血?dú)庵笜?biāo)通過美國貝克曼庫爾特公司生產(chǎn)的GME300型動(dòng)脈血?dú)夥治鰞x測(cè)定[7]。

治療3 d后，比較兩組血清炎癥指標(biāo)[白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）及白介素-10（IL-10）]。血清炎癥指標(biāo)通過美國貝克曼庫爾特公司生產(chǎn)的AU5800型自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。

比較兩組通氣時(shí)間及住院時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，兩組pH值、PaO2及PaCO2比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，兩組pH值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后，試驗(yàn)組PaO2顯著高于對(duì)照組，PaCO2顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較 （±s）

表1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較 （±s）

組別 pH值PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=35） 7.19±0.19 7.29±0.20 35.73±2.23 67.72±3.39 86.44±4.02 70.44±3.88試驗(yàn)組（n=35） 7.18±0.18 7.30±0.21 35.76±2.25 85.41±4.02 86.45±4.03 54.54±3.35 t值 0.226 0.204 0.056 19.902 0.011 18.350 P值 0.822 0.839 0.956 0.000 0.992 0.000

2.2 兩組血清炎癥指標(biāo)比較

治療前，兩組IL-6、IL-8及IL-10水平比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；治療后，試驗(yàn)組IL-6、IL-8及IL-10水平均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組血清炎癥指標(biāo)比較 [pg/ml，（±s）]

表2 兩組血清炎癥指標(biāo)比較 [pg/ml，（±s）]

組別 IL-6IL-8IL-10治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組（n=35） 40.55±2.65 33.71±2.45 49.49±3.22 42.29±3.00 35.71±2.76 28.88±2.54試驗(yàn)組（n=35） 40.56±2.66 24.22±1.87 49.52±3.23 30.98±2.87 35.72±2.77 21.21±1.44 t值 0.016 18.216 0.039 16.116 0.015 15.541 P值 0.988 0.000 0.969 0.000 0.988 0.000

2.3 兩組通氣時(shí)間及住院時(shí)間對(duì)比

試驗(yàn)組通氣時(shí)間及住院時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組通氣時(shí)間及住院時(shí)間對(duì)比 [d，（±s）]

表3 兩組通氣時(shí)間及住院時(shí)間對(duì)比 [d，（±s）]

組別 通氣時(shí)間 住院時(shí)間對(duì)照組（n=35） 8.29±1.23 15.77±1.55試驗(yàn)組（n=35） 6.19±1.22 11.29±1.39 t值 7.171 12.730 P值 0.000 0.000

3 討論

COPD合并肺性腦病屬于臨床常見的合并癥，是由于低氧血癥、呼吸阻力增加、二氧化碳潴留及呼吸動(dòng)力不平衡等多種原因?qū)е拢砸庾R(shí)障礙、自主呼吸微弱為主要臨床表現(xiàn)，具有較高的病死率[8]。故為了保障患者的生命安全，及時(shí)有效的改善通氣問題尤為重要。

本研究顯示，治療后，兩組pH值比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；試驗(yàn)組PaO2顯著高于對(duì)照組，PaCO2顯著低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；試驗(yàn)組IL-6、IL-8及IL-10均顯著低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；試驗(yàn)組通氣時(shí)間及住院時(shí)間均優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。提示無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病的效果顯著。無創(chuàng)正壓通氣屬于臨床對(duì)COPD疾病的常用治療方式，能夠通過輔助性通氣技術(shù)使患者的呼吸肌疲勞得以改善，進(jìn)而促進(jìn)呼吸肌做功[9]。同時(shí)，通過無創(chuàng)正壓通氣能夠使低氧血癥得以糾正，并能促進(jìn)患者的自主呼吸能力[10-11]。但對(duì)于合并肺性腦病者，患者無法給予初始呼氣壓力，導(dǎo)致單一使用無創(chuàng)正壓通氣治療難度較大。故選擇一種更為合適的治療方式尤為重要[12-13]。呼吸興奮劑尼可剎米是通過對(duì)延髓呼吸中樞起到興奮作用，使患者的呼吸驅(qū)動(dòng)力得以提高，進(jìn)而使其缺氧癥狀得以糾正[14]。但單獨(dú)給藥會(huì)使機(jī)體耗氧量增加，呼吸肌疲勞情況會(huì)變得更重，故不能長期給藥。而納洛酮屬于阿片受體拮抗類藥物，是羥二氫嗎啡酮的衍生物，能夠保護(hù)神經(jīng)元的活性，并使神經(jīng)元代謝增強(qiáng)，進(jìn)而使腦損傷得以緩解[15]。洛貝林是通過良性刺激外周化學(xué)感受器，進(jìn)而使呼吸中樞系統(tǒng)產(chǎn)生反射興奮性反應(yīng)。進(jìn)而使呼吸頻率增加。多種藥物聯(lián)合應(yīng)用，可顯著強(qiáng)化患者的呼吸功能，進(jìn)而使病情得以好轉(zhuǎn)。

綜上所述，應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病，可有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)及血清炎性指標(biāo)，并能縮短患者的通氣時(shí)間及住院時(shí)間，臨床應(yīng)用價(jià)值顯著。