林嘉隆 吳小燕 倪曉俊
臨床中,急性腦梗死(acute cerebral infarction,ACI)主要是因腦供血障礙而引起的腦組織壞死軟化,主要表現(xiàn)為意識(shí)不清、偏癱、失語等癥狀。腦心綜合征(CCS)為ACI的臨床常見并發(fā)癥,臨床癥狀多以類似心力衰竭、急性心肌梗死、心律失常等為主要表現(xiàn)[1]。近年來,有研究發(fā)現(xiàn),與單純腦梗死相比,ACI并發(fā)CCS的致殘率及病死率較高[2],因此,如何早期診斷CCS并予以有效干預(yù)成為臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。血清乳酸(LAC)可反映機(jī)體氧供情況,是評(píng)價(jià)心腦血管疾病嚴(yán)重程度的有效指標(biāo)[3];N端腦鈉肽前體(NT-proBNP)為臨床心力衰竭診斷的公認(rèn)評(píng)價(jià)指標(biāo),另有研究報(bào)道,NT-proBNP在ACI及AMI患者血清中表達(dá)升高[4]。為進(jìn)一步探討血清LAC及NT-proBNP與ACI并發(fā)CCS的關(guān)系,本研究對(duì)近年收治的200例ACI患者進(jìn)行研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
選取2018年1月—2020年9月我院收治的200例ACI患者納入研究。納入標(biāo)準(zhǔn):符合ACI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],均經(jīng)顱腦CT檢查,且住院時(shí)間均超過1周;排除標(biāo)準(zhǔn):合并感染性疾病、心臟病及既往有腦梗死、短暫性腦缺血病史者。根據(jù)入院1周內(nèi)是否并發(fā)腦心綜合征(CCS),將患者分為CCS組和非CCS組,其中,CCS組(79例):男37例,女42例;年齡47~79歲,平均年齡(61.78±2.94)歲。非CCS組(121例):男68例,女53例;年齡45~76歲,平均年齡(60.67±2.53)歲。入組患者及家屬均知情同意。
采集空腹靜脈血8 mL,經(jīng)離心(3 000 rpm,10 min)處理后,取上清液待檢。血清LAC、cTnI、TG、TC應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀(生產(chǎn)廠家:山東博科,型號(hào):BK200)檢測(cè);血清NT-proBNP、CK、CK-MB、LDH、AST應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè),試劑盒購自賽默飛世爾科技公司,嚴(yán)格按照試劑盒說明說操作;LVEF應(yīng)用彩色多普勒超聲儀(生產(chǎn)廠家:武漢盛世達(dá),型號(hào):DC-25)檢測(cè)。
患者心肌損傷標(biāo)志物表達(dá)異常,心電圖存在異常改變,主要表現(xiàn)為非低鉀性U波,類似心律失常、心肌缺血等[6]。
采用SPSS 21.0軟件統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料采用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),采用(%)表示,采用ROC曲線評(píng)價(jià)LAC及NT-proBNP預(yù)測(cè)ACI并發(fā)CCS的臨床價(jià)值,采用Logistic回歸分析ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組高血壓、高血脂、糖尿病及TG、TC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組cTnI、LDH、AST、CK及CK-MB水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 (續(xù))
表1 兩組臨床資料比較
兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較 (±s)
表2 兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較 (±s)
例數(shù) 血清LAC(mmol/L) 血清NT-proBNP(ng/L)CCS 組 79 7.21±1.16 1 003.53±64.19非 CCS 組 121 5.63±0.87 791.27±1.81 t值 - 10.985 36.401 P值 - <0.001 <0.001
以CCS患者血清LAC、NT-proBNP水平繪制ROC曲線,結(jié)果顯示,血清LAC診斷ACI并發(fā)CCS的曲線下面積(AUC)為0.847(95%CI:0.449~0.865,P<0.05),約登指數(shù)為0.698,敏感度為87.42%,特異度為82.35%;血清NT-proBNP診斷ACI并發(fā)CCS的AUC為0.905(95%CI:0.619~0.927,P<0.05),約登指數(shù)為0.843,敏感度為94.31%,特異度為90.02%,結(jié)果表示,血清LAC和NT-proBNP的值對(duì)預(yù)測(cè)ACI并發(fā)CCS均有較高價(jià)值。見圖1。
圖1 LAC和NT-proBNP對(duì)診斷ACI并發(fā)CCS的預(yù)測(cè)分析
經(jīng)Logistic回歸分析,LAC、NT-proBNP、cTnI是影響ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P<0.05),見表3。
表3 ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素
臨床資料顯示,ACI可對(duì)患者臟器造成不同程度損傷,若ACI患者心臟功能損傷,則可能誘發(fā)CCS[7],CCS是由多種腦部病變引發(fā)的繼發(fā)性心臟損害,ACI并發(fā)CCS的機(jī)制可能為[8]:(1)發(fā)生腦梗死后,腦干、下丘腦等容易出現(xiàn)繼發(fā)性損傷,造成自主神經(jīng)功能異常,進(jìn)而引發(fā)心律失常;(2)發(fā)生腦梗死后,機(jī)體內(nèi)氨酸升壓素、血管緊張肽Ⅱ及精兒茶酚胺等水平大幅提升,可造成患者心肌酶譜升高、心電圖檢測(cè)結(jié)果異常等;(3)當(dāng)給予脫水劑治療腦梗死患者時(shí),極易造成電解質(zhì)紊亂。
既往研究顯示,血清LAC與心腦血管疾病有關(guān),正常情況下,人體血液中LAC水平不超過2 mmol/L,當(dāng)機(jī)體組織缺氧時(shí),無氧酵解被激活,造成機(jī)體內(nèi)乳酸分泌過量,進(jìn)而引發(fā)乳酸中毒,嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致死亡[9]。另有研究顯示,血清NT-proBNP與心功能不全、冠狀動(dòng)脈病變有關(guān)[10-11]。本研究顯示,兩組血清LAC、NT-proBNP水平比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,結(jié)果提示,ACI并發(fā)CCS患者其組織細(xì)胞缺氧程度及心室功能障礙更為嚴(yán)重。既往研究顯示,血清LAC對(duì)評(píng)價(jià)CCS的嚴(yán)重程度具有輔助作用[12]。石勇等[13]研究發(fā)現(xiàn),顱腦損傷并發(fā)CCS患者血LAC水平較高,檢測(cè)血LAC有助于顱腦損傷并發(fā)CCS的臨床診斷。國(guó)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),CCS患者均有不同程度的NT-proBNP異常,其診斷CCS的敏感性和特異性較高,NT-proBNP與cTnI聯(lián)合檢測(cè)可提高對(duì)ACI并發(fā)CCS的預(yù)測(cè)價(jià)值[14]。
本研究進(jìn)一步通過ROC曲線分析發(fā)現(xiàn),血清LAC診斷ACI并發(fā)CCS的曲線下面積(AUC)為0.847(95%CI: 0.449~0.865),約登指數(shù)為0.698,靈敏度為87.42%,特異度為82.35%;血清NT-proBNP診 斷ACI并 發(fā)CCS的AUC為0.905(95%CI:0.619~0.927),約登指數(shù)為0.843,靈敏度為94.31%,特異度為90.02%。結(jié)果提示,血清LAC、NT-proBNP對(duì)預(yù)測(cè)ACI并發(fā)CCS均有較高價(jià)值。經(jīng)Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn),LAC、NT-proBNP、cTnI是影響ACI并發(fā)CCS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。許懷剛等[15]對(duì)268例ACI并發(fā)CCS患者進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)血清LAC是影響ACI并發(fā)CCS患者死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。陳鵬等[16]通過對(duì)157例ACI患者研究發(fā)現(xiàn),血清NT-proBNP對(duì)ACI并發(fā)CCS有一定預(yù)測(cè)價(jià)值,且NT-proBNP是ACI并發(fā)CCS的影響因素。
綜上所述,LAC及NT-proBNP在ACI并發(fā)CCS患者血清中呈高表達(dá),其對(duì)臨床診斷ACI并發(fā)CCS有一定預(yù)測(cè)價(jià)值。