易永杜
一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病主要是指一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后,經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后,再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀[1]。通過臨床研究與觀察可知,該疾病具有發(fā)病急的特點(diǎn),若未及時(shí)對(duì)患者實(shí)施治療,則會(huì)對(duì)其預(yù)后造成較大的不良影響,甚至還會(huì)威脅患者的生命安全,因此及時(shí)有效的治療成為臨床研究重點(diǎn)[2]。高壓氧是臨床中常用的治療方式,但其臨床療效欠佳[3]。目前有研究指出,聯(lián)合使用銀杏葉提取物注射液治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病,能夠取得較好效果[4]。本文將探討高壓氧聯(lián)合銀杏葉提取物注射液治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效。
1.1 一般資料 選取2018 年1 月~2020 年12 月于茂名市中醫(yī)院住院治療的一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者60 例作為研究對(duì)象,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組及試驗(yàn)組,各30 例。對(duì)照組中男20 例,女10 例;年齡48~68 歲,平均年齡(58.1±4.9)歲;昏迷時(shí)間0.5~5.0 h,平均昏迷時(shí)間(2.5±0.9)h;試驗(yàn)組中男21 例,女9 例;年齡48~69 歲,平均年齡(58.9±5.1)歲;昏迷時(shí)間0.5~4.0 h,平均昏迷時(shí)間(2.6±0.5)h。兩組患者的性別、年齡、昏迷時(shí)間等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①均符合一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];②家屬對(duì)于本研究所使用的治療方式均表示同意與知情,并且自愿簽署同意書;③患者年齡≤70 歲,且發(fā)病時(shí)間均≤5 h。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①由其他原因?qū)е碌幕杳郧闆r;②患有肺結(jié)核、獲得性免疫缺陷綜合征等疾??;③合并有重要臟器的嚴(yán)重疾病或嚴(yán)重感染者;④對(duì)研究所使用的藥物存在嚴(yán)重的過敏情況;⑤對(duì)高壓氧治療存在禁忌證。
1.4 方法 兩組患者均予基礎(chǔ)治療,同時(shí)為患者靜脈滴注地塞米松(成都天臺(tái)山制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H51020514,規(guī)格:5 ml∶25 mg)、納洛酮(吉林敖東藥業(yè)集團(tuán)延吉股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20066625,規(guī)格:2 ml∶2 mg)等藥物,地塞米松的劑量為10 mg/d,連續(xù)滴注1 周;將0.8 mg 的納洛酮與250 ml 葡萄糖溶液進(jìn)行混合,靜脈滴注1 次/d,重者靜脈滴注2 次/d,連續(xù)滴注2 周。
對(duì)照組患者同時(shí)接受高壓氧治療,選取杭州新穎氧艙有限公司生產(chǎn)的醫(yī)用高壓氧艙,操作人員應(yīng)該首先教授患者戴面罩開展呼吸治療的具體措施,在關(guān)閉高壓氧艙之后逐漸提升壓力,患者隨著壓力的不斷升高對(duì)呼吸情況進(jìn)行調(diào)整,通過閉嘴、捏鼻自己鼓氣或者吞咽等方式來促使咽鼓管打開,以此來平衡體內(nèi)和體外壓力。在高壓氧艙壓力上升到治療壓力后,給患者帶上吸氧面罩進(jìn)行治療,1 次/d,連續(xù)治療2 周。
試驗(yàn)組患者同時(shí)接受高壓氧治療聯(lián)合銀杏葉提取物注射液(悅康藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20070226,規(guī)格:5 ml∶17.5 mg)治療,將70 mg 的銀杏葉提取物注射液與250 ml 的0.9%氯化鈉注射液進(jìn)行混合,采用靜脈滴注的方式給藥,1 次/d,連續(xù)滴注2 周。
1.5 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后BNP水平,治療前后MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分,臨床治療效果。①統(tǒng)計(jì)治療前及治療1 個(gè)月后的BNP水平變化情況。②評(píng)估治療前及治療1 個(gè)月后的MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分變化情況。依據(jù)MMSE[6]評(píng)估精神狀態(tài),>27 分表示正常;21~26 分表示輕度智障;10~20 分表示中度智障;0~9 分表示重度智障。依據(jù)MoCA[7]對(duì)患者認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)價(jià),滿分為30 分,≥26 分表示正常,<26 分表示存在認(rèn)知功能障礙。依據(jù)BI 評(píng)估生活質(zhì)量,滿分100 分,分?jǐn)?shù)越高表示生活質(zhì)量越高。采用FMA[8]評(píng)價(jià)運(yùn)動(dòng)情況,滿分100 分,分?jǐn)?shù)越高表示運(yùn)動(dòng)功能越強(qiáng)。③臨床治療效果評(píng)定標(biāo)準(zhǔn):臨床癥狀消失,完全恢復(fù)意識(shí),腦電圖檢查結(jié)果顯示正常,為顯效;臨床癥狀有所緩解,基本恢復(fù)意識(shí),腦電圖檢查結(jié)果基本恢復(fù)正常,為有效;臨床癥狀未緩解,未恢復(fù)意識(shí),腦電圖檢查結(jié)果認(rèn)為恢復(fù),為無效??傆行?顯效率+有效率。
1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者治療前后BNP水平比較 治療前,對(duì)照組和試驗(yàn)組患者的BNP水平分別為(2128.61±58.95)、(2146.56±52.47)pg/ml,兩組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.246,P=0.218>0.05);治療1個(gè)月后,試驗(yàn)組的BNP水平為(412.81±24.53)pg/ml,明顯低于對(duì)照組的(508.71±25.41)pg/ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=14.872,P=0.000<0.05)。
2.2 兩組患者治療前后MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分比較 治療前,兩組MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療1 個(gè)月后,試驗(yàn)組的MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分比較(,分)
表1 兩組患者治療前后MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分比較(,分)
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
2.3 兩組患者臨床治療效果比較 試驗(yàn)組的臨床治療總有效率為96.67%(29/30),顯著高于對(duì)照組的66.67%(20/30),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.017,P=0.003<0.05)。見表2。
表2 兩組患者臨床治療效果比較[n,n(%)]
相比于血紅蛋白,一氧化碳的氧合能力明顯較強(qiáng),對(duì)于一氧化碳中毒患者而言,雖然血紅蛋白攜氧能力并不會(huì)受到較大的影響,但由于一氧化碳競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合氧,會(huì)使得患者長(zhǎng)時(shí)間處于缺氧狀態(tài),進(jìn)而發(fā)生神經(jīng)細(xì)胞凋亡,腦部白質(zhì)髓鞘也會(huì)產(chǎn)生病理性變化,最終使患者發(fā)生意識(shí)昏迷與精神癥狀。目前臨床中關(guān)于一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未具有統(tǒng)一定論,諸多專家一致認(rèn)為與缺氧狀態(tài)導(dǎo)致機(jī)體自由基和脂質(zhì)過氧化及興奮性氨基酸中毒存在密切關(guān)聯(lián)。依據(jù)相關(guān)的臨床研究可知,若機(jī)體處于缺氧狀態(tài),則會(huì)出現(xiàn)損傷級(jí)聯(lián)反應(yīng)、組織細(xì)胞氧合及代謝功能障礙,使得機(jī)體產(chǎn)生大量的乳酸,并且乳酸的產(chǎn)生明顯早于血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化。對(duì)于該疾病而言,及時(shí)治療能夠有效的降低甚至避免死亡等不良后果,從而加強(qiáng)對(duì)患者的保護(hù)。
高壓氧是臨床中常用的一種治療急性一氧化碳中毒的方式,研究顯示,高壓氧治療能有效使氧氣在血液中的溶解度與彌散能力獲得提升,并且能夠使血氧飽和度獲得提升,對(duì)其組織缺氧狀態(tài)進(jìn)行改進(jìn),進(jìn)而能有效的對(duì)其機(jī)體組織代謝紊亂情況進(jìn)行糾正,降低血液粘滯度,提升血管活性物質(zhì)功能,對(duì)其組織微循環(huán)予以改進(jìn);同時(shí)還能夠有效的降低氧自由基的含量,恢復(fù)患者神經(jīng)功能。然而通過對(duì)患者的觀察顯示,高壓氧無法從根本上消除該癥狀,因而需要聯(lián)合一種更加有效的方式進(jìn)行治療[9]。銀杏葉提取物注射液是干燥銀杏葉提取物,依據(jù)諸多的臨床研究可知,該藥物具有多方面的生物活性,能夠?qū)ζ溲h(huán)情況進(jìn)行改善,解除動(dòng)脈痙攣,提升腦血管灌注量與紅細(xì)胞的變形能力,并且能夠使紅細(xì)胞與血小板利用率得到降低,提升組織細(xì)胞對(duì)缺氧狀態(tài)的耐受性,尤其是腦組織,促進(jìn)有氧代謝,增強(qiáng)三磷酸腺苷的合成能力,使細(xì)胞膜獲得穩(wěn)定,對(duì)其線粒體呼吸功能予以有效的保護(hù),從而使組織代謝得以改善,保護(hù)腦組織、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[1]。通過結(jié)果顯示,治療1 個(gè)月后,試驗(yàn)組的BNP水平低于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療1 個(gè)月后,試驗(yàn)組的MMSE、MoCA、BI、FMA 評(píng)分均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。試驗(yàn)組的臨床治療總有效率高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示聯(lián)合治療方式具有良好效果。
綜上所述,高壓氧聯(lián)合銀杏葉提取物注射液治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病具有較好的臨床療效。