李慶華 鐘偉 周玉秋
心肌梗死(myocardial infarction,MI)主要指機(jī)體冠狀動(dòng)脈發(fā)生持續(xù)、急性缺氧缺血造成的心肌壞死[1]。隨著人們生活水平提高及老齡化趨勢(shì)加大,急性心肌梗死發(fā)病率逐年增加,其主要臨床表現(xiàn)為壓榨性胸痛,可伴發(fā)恐懼、出汗、瀕死感等癥狀,影響患者生活質(zhì)量[2,3]。對(duì)心肌梗死患者臨床通常采用溶栓、介入、鎮(zhèn)痛等治療方案,常用藥包括尿激酶、低分子肝素鈣等,但單獨(dú)用藥效果不甚理想[4]。為提高治療效果,本研究對(duì)2018 年3 月~2019 年3 月本院診治的120 例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象,分析應(yīng)用尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2018 年3 月~2019 年3 月 大連遼漁醫(yī)院診治的120 例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象,患者癥狀、常規(guī)檢查等資料與急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)相符。納入標(biāo)準(zhǔn):確診為急性心肌梗死者,資料完整患者;排除標(biāo)準(zhǔn):尿激酶與低分子肝素鈣用藥禁忌證者、用其他藥物者、嚴(yán)重顱腦出血者、肝腎功能不足者、凝血相關(guān)功能障礙者、胸腹手術(shù)者。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對(duì)照組和研究組,每組60 例。對(duì)照組男36 例,女24 例;年齡41~73 歲,平均年齡(60.34±12.47)歲;梗死部位:15 例前間壁,20 例廣泛前壁,16 例下壁,9 例高間壁。研究組男35 例,女25 例;年齡42~75 歲,平均年齡(61.52±13.28)歲;梗死部位:16 例前間壁,21 例廣泛前壁,15 例下壁,8 例高間壁。兩組患者性別、年齡、梗死部位等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究與醫(yī)學(xué)倫理會(huì)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)相符合,簽署知情相關(guān)同意書(shū)。
1.2 方法 兩組患者入院予以常規(guī)檢查及鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、他汀類降脂、消炎、吸氧等對(duì)癥處理,給予阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078,規(guī)格:100 mg×30 s)口服,100 mg/次,3 次/d。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,對(duì)照組給予氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20180029]口服,75 mg/次,1 次/d;低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190)皮下注射,5000 IU/次,2 次/d。研究組給予低分子肝素鈣(深圳賽保爾生物藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20060190)皮下注射,5000 IU/次,2 次/d;尿激酶(麗珠集團(tuán)麗珠制藥廠,國(guó)藥準(zhǔn)字H44020647)150 U 與100 ml 濃度為5%的葡萄糖液混合靜脈滴注,2 次/d。兩組療程均為1 周。
1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組臨床療效、治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)(LVEDD、LVESD、LVEF)、不良事件發(fā)生情況。不良事件包括心律失常、心力衰竭、心源休克等。療效判定標(biāo)準(zhǔn):發(fā)熱、心痛等癥狀基本消失,心功能分級(jí)改善≥2 級(jí)表示顯效;癥狀明顯改善,心功能指標(biāo)改善1 級(jí)表示有效;不符合上述標(biāo)準(zhǔn)表示無(wú)效,總有效率=顯效率+有效率[5]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組療效對(duì)比 研究組臨床總有效率為98.33%,高于對(duì)照組的85.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組療效對(duì)比[n(%)]
2.2 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)對(duì)比 治療前,兩組LVEDD、LVESD、LVEF 對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組LVEDD、LVESD 均短于本組治療前,LVEF 高于本組治療前,且研究組LVEDD、LVESD 短于對(duì)照組,LVEF 高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)對(duì)比()
注:與本組治療前對(duì)比,aP<0.05;與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP<0.05
2.3 兩組不良事件發(fā)生情況對(duì)比 研究組不良事件發(fā)生率為1.67%,低于對(duì)照組的10.00%,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。
表3 兩組不良事件發(fā)生情況對(duì)比[n(%)]
急性心肌梗死屬于臨床常見(jiàn)病,臨床治療急性心肌梗死的主要原則為改善冠狀動(dòng)脈的通暢性[6-8]。臨床通常采用阿司匹林、尿激酶、氯吡格雷等藥物,其中,氯吡格雷作為預(yù)防和治療因血小板高聚集引起的心血管疾病的有效藥物,具有抑制血小板聚集的作用。為有效提升其療效,本研究對(duì)急性心肌梗死應(yīng)用尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療的臨床療效進(jìn)行分析,結(jié)果顯示:研究組臨床總有效率為98.33%,高于對(duì)照組的85.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,兩組LVEDD、LVESD 均短于本組治療前,LVEF高于本組治療前,且研究組LVEDD(43.52±3.92)mm、LVESD(41.37±3.56)mm短于對(duì)照組的(48.56±4.74)、(46.21±4.92)mm,LVEF(51.21±3.51)%高于對(duì)照組的(46.26±4.39)%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明急性心肌梗死患者應(yīng)用尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合方案,更能有效改善患者心功能指標(biāo),提高其臨床療效。原因分析考慮為,心肌梗死為臨床常見(jiàn)心血管病,其具起病急、病情進(jìn)展快、病死高等特點(diǎn),因此,需要臨床給予及時(shí)有效治療,以提高患者臨床療效及預(yù)后[8,9]?;颊甙l(fā)病原因主要為飲食不節(jié)、激動(dòng)、勞累病死、酗酒等,臨床治療原則是及時(shí)再通閉塞的冠狀動(dòng)脈,減少梗死面積,恢復(fù)機(jī)體心肌再灌注,改善其心室重構(gòu),并減少并發(fā)癥的發(fā)生[10]。研究組患者主要予以尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合方案,其中尿激酶為酶蛋白,經(jīng)人體腎組織培養(yǎng)或健康人尿分離獲取,能夠?qū)?nèi)源纖維蛋白的溶解直接作用,疏通機(jī)體血管,從而有效溶解機(jī)體血栓情況[11]。而低分子肝素鈣為普通肝素制備分子量低肝素總稱,屬于新型抗凝相關(guān)藥物,其抗凝劑的半衰期長(zhǎng),能對(duì)機(jī)體凝血因子產(chǎn)生抑制,增加機(jī)體血細(xì)胞的表面電荷,抑制血小板相關(guān)聚集、釋放,從而起到有效抗凝,并預(yù)防機(jī)體發(fā)生血栓的效果[12]。研究組通過(guò)聯(lián)合尿激酶與低分子肝素鈣方案,相比單獨(dú)用藥,更能顯著改善心功能,具臨床用藥有效性。同時(shí),本研究中研究組不良事件發(fā)生率為1.67%,低于對(duì)照組的10.00%,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。證實(shí)急性心肌梗死應(yīng)用尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合方案治療不會(huì)增加不良事件發(fā)生率,具有用藥安全性。受時(shí)間、樣本等限制,急性心肌梗死應(yīng)用尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合方案對(duì)患者生活質(zhì)量的影響,有待臨床進(jìn)一步研究分析。
綜上所述,急性心肌梗死應(yīng)用尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療,能改善患者心功能指標(biāo),不增加不良事件發(fā)生率,臨床療效顯著,具有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。