劉敏
胃食管反流病是指當胃十二指腸的內(nèi)容物反流至食管后引起的如反酸、燒心、胃灼痛等一系列不適癥狀,或?qū)κ彻芡饨M織如黏膜、氣道、喉等的損害[1]。發(fā)病由多種因素造成,當下食管括約肌壓力降低,食管黏膜屏障功能損傷時食管對胃以及十二指腸的內(nèi)容物反流的防御機制降低時,食管反流物的廓清功能障礙,酸堿等刺激性反流物對食管黏膜的侵襲作用增強,會引起很多典型或不典型的癥狀[2]。當食管反流無損傷黏膜組織致使其潰瘍糜爛時稱為糜爛性食管炎,若有反流癥狀但無食管黏膜破損時即為非糜爛性反流病,據(jù)報道,此種病例高達70%。當食管下段復(fù)層鱗狀上皮被化生的單層柱狀上皮所取代時即為Barrett 食管[3]。臨床上治療目標為消除食管炎癥,減輕癥狀,控制并發(fā)癥的產(chǎn)生,一般是通過促胃腸動力、抑酸、黏膜保護等方法,近年來,本院主要采用雷貝拉唑聯(lián)合馬來酸曲美布汀治療胃食管反流病,效果較好,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選擇2017 年7 月~2019 年8 月本院內(nèi)科收治的70 例胃食管反流患者作為研究對象?;颊呔?jīng)內(nèi)鏡、影像學(xué)檢查,且內(nèi)鏡觀察到有糜爛性食管炎癥狀且有臨床典型癥狀如燒心、反流等。入選患者在1 個月之內(nèi)未服用過抗酸藥或其他影響胃腸功能的藥物,均知情同意,且能配合參與此研究。排除具有哺乳期婦女、嚴重肝腎功能障礙、消化道潰瘍以及惡性腫瘤患者。根據(jù)治療方法的不同將患者分為對照組與觀察組,各35 例。其中對照組男18 例,女17 例;年齡22~69 歲,平均年齡(38.58±10.22)歲。對照組男19 歲,女16 例;年齡23~68 歲,平均年齡(37.59±10.21)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 對照組患者給與雷貝拉唑(珠海潤都制藥股份有限公司,國藥準字H20050228)治療,10 mg/次,2 次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予馬來酸曲美布汀(天津田邊制藥有限公司,國藥準字H20030290)治療,0.1 g/次,3 次/d,于三餐前服用。兩組均以連續(xù)治療4 周為1 個療程。用藥期間盡量減少高脂食物的攝入,限制酸辣刺激食物以及咖啡因、酒精等,治療期間嚴密監(jiān)測患者不良反應(yīng),治療結(jié)束后1 周內(nèi)復(fù)查胃鏡。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療前后臨床癥狀評分,治療1 周后對患者臨床癥狀如燒心、反流等進行分級評分[4]:若癥狀全部消失記為0 分;癥狀偶爾發(fā)生,但無明顯不適感記為1 分;有癥狀且有不適感,但發(fā)作不頻繁記為2 分;癥狀發(fā)作頻繁且造成明顯不適感記為3 分;癥狀依然嚴重并未明顯改變,且需要用藥進行控制記為4 分。比較兩組臨床療效,分別于治療前后進行胃鏡檢查,檢查結(jié)果依據(jù)洛杉磯分類標準,將其分為A 級:黏膜表面有破損且直徑<5 mm;B 級:黏膜破損且直徑>5 mm;C 級:破損的黏膜互相融合,且范圍≤食管周徑的3/4;D 級:破損的黏膜互相融合,且范圍>食管周徑的3/4。療效判定標準:痊愈:胃鏡下黏膜病變消失;顯效:黏膜病變緩解>2 個級別;有效:黏膜病變緩解≤2 個級別;無效:黏膜病變未見明顯改善。總有效率=(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%[5]。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后臨床癥狀評分比較 治療前,兩組臨床癥狀評分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組臨床癥狀評分均低于本組治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前后臨床癥狀評分比較(±s,分)
表1 兩組治療前后臨床癥狀評分比較(±s,分)
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.2 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組臨床療效比較[n(%)]
胃食管反流作為消化系統(tǒng)常見疾病,其特征為食管黏膜胃內(nèi)容物暴露時間的延長,而異常的反流以及食管對反流物的清除異常是造成食管胃內(nèi)容物暴露時間較長的重要原因,當患者出現(xiàn)食管體部運動功能異常時,食管推動型蠕動降低,對反流物的清除作用受到影響,導(dǎo)致食管廓清能力下降,抗反流防御機制減弱,另外食管內(nèi)容物暴露時間延長對食管黏膜產(chǎn)生攻擊作用從而引起黏膜損傷[6]。由于胃食管反流被認為是酸相關(guān)的疾病,患者一般會出現(xiàn)較明顯的反酸、灼感等消化道癥狀,因此臨床診斷是結(jié)合胃鏡以及pH 值檢測判斷,但隨著病情的進展,其臨床表現(xiàn)不僅為食管與胃部的問題,外消化道的癥狀也進一步顯現(xiàn)出來,臨床中伴隨咽喉與氣道出現(xiàn)損傷而有咳嗽癥狀的患者在門診病歷中也逐漸增多,若患者消化癥狀不明顯,醫(yī)生未能準確判斷是由胃食管反流引起的咳嗽,就會與支氣管炎、難治性咳嗽等疾病混淆,難以區(qū)別[7,8]。目前,對于胃食管反流的治療目標是以緩解癥狀、提高患者生活質(zhì)量為主,在此基礎(chǔ)上預(yù)防并發(fā)癥,避免復(fù)發(fā)。
目前,對于反流性食管炎主要的治療方法是抗反流以及抑酸治療,由于反流性食管炎與食管酸暴露的時間與程度關(guān)系密切,反流物的毒性與食管黏膜抵抗力的降低等都會損傷食管黏膜引起炎癥反應(yīng),單一藥物治療效果不佳,需要兩種藥物聯(lián)合使用達到滿意效果,本文采用質(zhì)子泵抑制劑聯(lián)合促胃腸動力藥。雷貝拉唑作為新一代的質(zhì)子泵抑制劑,臨床研究表明,其優(yōu)勢在于他是唯一的一種對各種基因型患者都能提供穩(wěn)定、相同效果的質(zhì)子泵抑制劑,不存在藥物代謝差異與個體療效差異,具有較高的解離常數(shù),通過降低壁細胞的 H+-K+-ATP 酶的活性,通過非酶代謝途徑阻斷胃酸分泌,對基礎(chǔ)胃酸分泌以及處于刺激狀態(tài)下的胃酸分泌均有抑制作用,能快速提高胃內(nèi)的 pH 值,與其他藥物相互作用較小,抑酸過程較為穩(wěn)定,同時可以直接抗幽門螺桿菌,療效更迅速,另外由于其用藥劑量小作用持久,患者依從性也較高[9,10]。
馬來酸曲美布汀作為一種胃腸功能調(diào)節(jié)劑,通過對胃腸動力消化道運動的興奮與抑制的雙向調(diào)節(jié)作用,其作用主要包括:可作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),與受體結(jié)合過程中,當胃腸運動減弱時激活μ 受體,抑制腎上腺素神經(jīng)功能,促進腎上腺素釋放的降低從而增強胃腸運動[11]。當胃腸運動較活躍時激活κ受體,抑制膽堿能神經(jīng)功能從而減低其胃腸運動,胃腸高動力時使其降低,低動力時促進運動。另外,馬來酸曲美布汀通過調(diào)節(jié)胃泌素、胃動素以及血管活性腸肽的分泌,改善胃腸功能,其主要的調(diào)節(jié)功能為,能誘發(fā)消化道系統(tǒng)推進性運動,增加食管下端括約肌張力,加快胃的排空功能,食管內(nèi)胃酸清除加快,食管酸暴露時間縮短,從而減少反流,加快食管炎的愈合[12]。
本文研究表明,使用雷貝拉唑腸溶膠囊聯(lián)合馬來酸曲美布汀治療胃食管反流病,能發(fā)揮藥物協(xié)同作用,不僅有效抑制胃酸分泌減少其對氣道、咽喉組織的損傷,同時調(diào)節(jié)胃腸功能。結(jié)果顯示,治療后,兩組臨床癥狀評分均低于本組治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組總有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
綜上所述,胃食管反流病患者的治療中,抑酸藥物與促胃動力的藥物聯(lián)用的臨床效果好于單純的抑酸藥物,可有效改善臨床癥狀。