徐潔 朱大榮 汪榮 胡廣柱 王海濱
30%~50%的缺血性腦卒中及卒中復(fù)發(fā)是由于顱內(nèi)動脈粥樣硬化引起[1]?;讋用}和椎動脈為后循環(huán)主要的供血血管,20%左右的后循環(huán)缺血性障礙是由基底動脈病變引起的[2]?;讋用}閉塞(BAO)的預(yù)后差,致死率和致殘率均較高,病死率達 85%~95%[3]。目前,常用的腦血管評估手段有:數(shù)字減影血管造影(DSA)、CT血管造影(CTA)及常規(guī)MR血管造影(MRA),DSA和CTA無法顯示血管壁的特征,且存在輻射損傷。研究表明,HR-MRI可以描繪基底動脈的粥樣硬化斑塊和梗死邊緣,且避免輻射損傷,與常規(guī)MRI相比,HRMRI具有更高的信噪比及分辨率[4-5]。被認為是描述基底動脈血管壁特征以及評估狹窄程度的潛在有效工具。但有關(guān)急性腦卒中與狹窄的基底動脈血管壁特征之間的關(guān)系,以及急性缺血性卒中患者的重塑模式與神經(jīng)功能缺損之間的相關(guān)性仍少有報道[6]。因此,本研究應(yīng)用3.0T HR-MRI全面評估血管壁的具體特征和缺血性腦卒患者基底動脈粥樣硬化性狹窄的重塑模式。
1.1 臨床資料 回顧性分析2017年1月至2019年10月本院基底動脈粥樣硬化患者50例。納入標準:(1)MRA提示基底動脈狹窄>30%;(2)無MR掃描禁忌證;(3)無非動脈粥樣硬化性血管病變;(4)無房顫、主動脈栓塞及重要臟器疾病。排除標準:(1)既往卒中病史;(2)發(fā)病>24 h;(3)有嚴重神經(jīng)損傷。
1.2 方法 收集相關(guān)臨床參數(shù):性別,年齡,吸煙史,高血壓,糖尿病,血糖,總膽固醇,低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL),甘油三酯,白細胞計數(shù),入院至HR-MRI檢查時間,以及美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)。其中NIHSS評分將患者卒中嚴重程度分為輕度(NIHSS≤8),中度(NIHSS 9至13)或重度(NIHSS≥14)。NIHSS評分較高表明中風(fēng)嚴重,預(yù)后差。所有患者入院3天內(nèi)進行常規(guī)MR檢查,包括軸位平掃T1WI,T2WI,T2流體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR),擴散加權(quán)成像(DWI),時間飛躍MRA(TOF-MRA)。根據(jù)患者有無臨床癥狀分為有癥狀組和無癥狀組。臨床癥狀包括有復(fù)視、共濟失調(diào)及腦干受損等神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征,并可用基底動脈供血區(qū)功能損傷解釋;如在基底動脈狹窄的分布中DWI上有高信號和出現(xiàn)明顯臨床癥狀,同時或單獨滿足上述條件則納入有癥狀組;反之則納入無癥狀組。使用Siemens MAGETOM Verio 3.0T MR掃描儀對患者進行基底動脈狹窄處HR-MRI。用TOFMRA重建血管像,確定基底動脈狹窄處。HR-MRI掃描序列:垂直于基底動脈的黑水T1WI、T2WI、PDWI和T1WI增強掃描。序列參數(shù):(1)TOF-MRA:重復(fù)時間(TR)22 ms;回波時間(TE)3.45 ms;平均次數(shù)(NEX)1;FOV 200 mm×84 mm;矩陣332×227;層厚 0.6 mm;;(2)T1WI:TR 1000 ms;TE 9 ms;NEX 2;FOV 80 mm×80 mm;矩陣180 mm×144 mm;層厚1.0 mm;(3)T2WI:TR 3000 ms;TE 80 ms;NEX 2;FOV 80 mm×80 mm;矩陣大小 180 mm×144 mm;層厚 1.0 mm;(4)PDWI:TR 2000 ms;TE 9 ms;NEX 2;FOV 80 mm×80 mm;矩陣大小180 mm×144 mm;層厚1.0 mm。在MR影像工作站進行圖像測量分析。將PDWI的短軸向圖像放大到300%,測量最狹窄部位的和參照部位基底動脈的血管面積和管腔面積。參照部位是指最接近基底動脈狹窄處的無斑塊或最小病變部分。如近端參照部位不可用,則使用相鄰的遠端部位。HRMRI中基底動脈的狹窄程度計算公式:狹窄程度=(1-管腔面積(狹窄)/管腔面積(參照))×100%。壁面積=血管面積-管腔面積,斑塊面積=壁面積(狹窄)-壁面積(參照),重建指數(shù)=血管面積(狹窄)/血管面積(參照)。重建指數(shù)≥1.05為正性重塑。掃描后由2名專業(yè)放射科醫(yī)師共同測量完成,然后計算平均值。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計學(xué)軟件。計量資料用(±s)表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料用n(%)表示,組間比較用卡方檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組一般資料比較 見表1。
表1 兩組一般資料比較
2.2 兩組基底動脈測量結(jié)果 見表2、圖1。
表2 兩組基底動脈測量結(jié)果
圖1 高分辨MRA基底動脈血管成像
缺血性腦卒中通常由動脈粥樣硬化引起[7]。當(dāng)顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊形成時,動脈可改變其形態(tài)以獲得補償[8]。早期關(guān)于動脈重建模式的研究包括正性重塑和負性重塑。正性重塑導(dǎo)致血管擴大,血管狹窄減輕,負性重塑引起血管內(nèi)腔收縮[9]。其中,正性重塑被認為是血管狹窄不安全的方式。有研究發(fā)現(xiàn)在狹窄的基底動脈內(nèi),正性重塑組比非正性重塑組更頻繁觀察到微栓塞信號,這表明其更易發(fā)生斑塊[10]。SCHOENHAGEN等[11]檢測到正性重塑與急性心臟癥狀明顯相關(guān),而負性重塑在穩(wěn)定型心絞痛患者中更常見。在腦缺血癥狀患者中頸動脈中的正性重塑更常見[12]。此外,由于基底動脈具有與冠狀動脈和頸動脈相似的結(jié)構(gòu)和組分,因此這些動脈的重建可能具有相同的血管生物學(xué)特征[13]。但基底動脈和動脈重建方式關(guān)系仍不清楚。
隨著MR掃描儀和黑水技術(shù)的發(fā)展,HR-MRI可以描繪大腦中動脈的粥樣硬化斑塊和梗死邊緣,無輻射損傷,且與常規(guī)MRI相比,HR-MRI具有更高的信噪比和最小的掃描持續(xù)時間[4-5]。被認為是描述大腦中動脈血管壁特征以及評估狹窄程度的潛在有效工具。既往研究認為,使用HR-MRI顯示的粥樣硬化斑塊的對比增強可以作為斑塊穩(wěn)定性的標記[14]。本資料結(jié)果表明,有癥狀的患者在基底動脈狹窄的管腔面積、壁面積、斑塊面積和重建比例均高于無癥狀患者(P<0.001),且正性重塑有癥狀患者的比例多于無癥狀組(P=0.002),此外,癥狀組血管狹窄程度高于無癥狀組(P<0.001),因癥狀組存在一定程度的腦實質(zhì)損傷,且伴有更嚴重的臨床癥狀和MRI表現(xiàn),故癥狀組狹窄程度較高。
重塑比例和正性重塑較高的患者發(fā)生急性缺血性腦卒中的風(fēng)險較高,應(yīng)進行積極的干預(yù)治療。而HRMRI是揭示重建模式與缺血性卒中的關(guān)系以及檢測顱內(nèi)動脈血管壁特征最有前景的工具,正性重塑是基底動脈狹窄不安全的重塑模式。