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    有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭和肺心病患者治療效果的觀察

    2021-08-02 09:53:14滕海風(fēng)
    河北醫(yī)學(xué) 2021年7期
    關(guān)鍵詞:創(chuàng)序肺心病呼吸衰竭

    高 婧,滕海風(fēng)

    (山東省威海市立醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科,山東 威海 264200)

    慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種以持續(xù)氣流受限為特征的常見(jiàn)疾病,氣流受限且呈進(jìn)行性發(fā)展,嚴(yán)重者可合并肺源性心臟病(以下簡(jiǎn)稱“肺心病”)伴呼吸衰竭,呼衰類型以Ⅱ型呼吸衰竭為主[1]。機(jī)械通氣主要是運(yùn)用呼吸機(jī)等器械使病人有效通氣恢復(fù)并改善氧合的一種治療手段,以是否建立人工氣道區(qū)分為有創(chuàng)機(jī)械通氣與無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣[2]。本研究選取70例COPD伴Ⅱ型呼吸衰竭和肺心病患者,探討有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)患者血?dú)夥喂δ芎秃粑鼨C(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)發(fā)生的影響。

    1 資料與方法

    1.1一般資料:選取我院于2017年12月至2018年12月期間收治的70例COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭的患者,按照簡(jiǎn)單隨機(jī)數(shù)字表法,分為試驗(yàn)組和對(duì)照組各35例。試驗(yàn)組男20例,女15例;年齡52~79歲,平均年齡為(72.6±6.3)歲,平均有創(chuàng)通氣時(shí)間為(3.5±1.6)d;對(duì)照組男22例,女13例;年齡53~81歲,平均年齡為(73.8±5.9)歲,平均有創(chuàng)通氣時(shí)間為(3.2±1.4)d。兩組性別、年齡及有創(chuàng)通氣時(shí)間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn):納入標(biāo)準(zhǔn):符合COPD[3]和慢性肺心病[4]的診斷標(biāo)準(zhǔn),且于靜息狀態(tài)下吸入空氣,行動(dòng)脈血?dú)夥治鎏崾緞?dòng)脈血氧分壓(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)<60 mmHg,動(dòng)脈血二氧化碳分壓(arterial partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)>50 mmHg,符合Ⅱ型呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn);符合有創(chuàng)通氣指征,PaO2<50mmHg,PaCO2>80mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):合并心腦血管疾病、氣胸、肺結(jié)核及肺栓塞;合并嚴(yán)重全身系統(tǒng)性疾病、血液系統(tǒng)疾病、精神性疾病、傳染性疾病、惡性腫瘤等。

    1.3治療方法:兩組患者均采用便攜式多功能呼吸機(jī)(美國(guó)TYCO公司,PB840/PB760型)行氣管插管機(jī)械通氣,調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù),其中呼吸頻率12~16次/min,潮氣量8~10mL/kg,吸入氧濃度40%~50%,吸氣與呼氣時(shí)間比1:1.5。在患者達(dá)到無(wú)創(chuàng)通氣指征,即體溫不超過(guò)37.4℃,意識(shí)清晰,配合治療,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,呼吸道分泌物明顯減少,無(wú)消化道出血時(shí),試驗(yàn)組改為無(wú)創(chuàng)面罩機(jī)械通氣,對(duì)照組繼續(xù)予單純有創(chuàng)機(jī)械通氣。待患者無(wú)意識(shí)障礙,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,呼吸頻率低于25次/min,自主呼吸恢復(fù)至少達(dá)48h,血氧飽和度≥90%,氣道壓≤30cm H2O,PaO2≥60mmHg,PaCO2≤45mmHg,吸入氧濃度≤40%時(shí)符合撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn),給予撤機(jī)操作。

    1.4觀察指標(biāo):記錄兩組患者治療前和治療后3d時(shí)肺功能指標(biāo)[用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)、第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in one second,F(xiàn)EV1)]、PaO2、PaCO2、收縮壓(systolic blood pressure,SBP)、血酸堿度(PH值)、心率(heart rate,HR)情況,并統(tǒng)計(jì)患者機(jī)械通氣總時(shí)間、VAP及病死率。其中,VAP定義為氣管插管行機(jī)械通氣48h后出現(xiàn)的肺炎,包括撤機(jī)48h后發(fā)生的肺炎[5]。

    2 結(jié) 果

    2.1試驗(yàn)組和對(duì)照組治療前后SBP、HR、PaO2、PaCO2和PH值比較:治療前兩組SBP、PaO2、PaCO2、PH值和HR比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);兩組治療后的SBP、PaO2、PH值均顯著高于治療前(試驗(yàn)組:t=-1.39、-2.99、-9.75,對(duì)照組:t=-12.60,-8.36,-8.36,均P<0.05),HR和PaCO2均低于治療前(試驗(yàn)組:t=5.44、8.26,對(duì)照組:t=7.19,10.80,均P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 試驗(yàn)組和對(duì)照組治療前后HR SBP PH PaCO2和PaO2比較

    2.2試驗(yàn)組和對(duì)照組治療前后肺功能指標(biāo)比較:兩組治療前肺功能指標(biāo)比較,均無(wú)明顯差異(t=-0.83,0.23,P>0.05);治療后兩組肺功能指標(biāo)均顯著高于本組治療前(試驗(yàn)組t=-2.69、-3.67,對(duì)照組t=-5.45,-5.38,P<0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 試驗(yàn)組和對(duì)照組治療前后肺功能(FVC FEV1)指標(biāo)比較

    2.3試驗(yàn)組和對(duì)照組病死率、VAP發(fā)生率、機(jī)械通氣總時(shí)間及住院時(shí)間比較:試驗(yàn)組VAP發(fā)生率為2.80%,顯著低于對(duì)照組的20.00%(χ2=5.814,P<0.05);試驗(yàn)組患者的機(jī)械通氣時(shí)間顯著低于對(duì)照組(t=5.196,P<0.05);試驗(yàn)組住院時(shí)間顯著低于對(duì)照組患者(t=4.171,P<0.05);兩組病死率差異比較無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.215,P>0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 試驗(yàn)組和對(duì)照組病死率VAP發(fā)生率機(jī)械通氣總時(shí)間及住院時(shí)間比較

    3 討 論

    COPD的發(fā)生發(fā)展與慢性支氣管炎及阻塞性肺病密切相關(guān),發(fā)病率、致殘率、病死率都呈逐年上升趨勢(shì),臨床以慢性咳嗽、咳痰、氣短或呼吸困難、氣喘、胸悶、疲乏、消瘦等為常見(jiàn)癥狀,視診可見(jiàn)桶狀胸,叩診肺部呈過(guò)清音,觸診可得雙側(cè)語(yǔ)音震顫減弱,聽(tīng)診可聞及雙肺呼吸音減弱,干濕性啰音及呼氣相延長(zhǎng)[6]。COPD代償期可合并慢性肺源性心臟病,當(dāng)急性加重時(shí)主要表現(xiàn)為I型呼吸衰竭或Ⅱ型呼吸衰竭,臨床上以Ⅱ型呼吸衰竭較為常見(jiàn)[7]。Ⅱ型呼吸衰竭以PaCO2下降和CO2潴留為特征,系肺泡通氣不足所致,COPD所致的Ⅱ型呼吸衰竭合并有換氣功能障礙,故低氧血癥表現(xiàn)更為嚴(yán)重[8]。治療Ⅱ型呼吸衰竭需要增加肺泡通氣量,故以機(jī)械通氣為主的氧療為治療COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭的主要方法。臨床上常規(guī)使用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療,但長(zhǎng)期的有創(chuàng)機(jī)械通氣可增加氣道內(nèi)細(xì)菌的感染率,不利于患者呼吸功能的恢復(fù)以致影響全身多系統(tǒng)功能。對(duì)于接受無(wú)創(chuàng)接受通氣而病情未減輕甚至惡化,或出現(xiàn)氣道分泌物增多、排痰困難、嚴(yán)重上消化道、嘔吐、心律失常、低血壓等情況的患者,需及時(shí)轉(zhuǎn)為有創(chuàng)通氣。有研究報(bào)道,相比同步間歇指令通氣治療,經(jīng)有創(chuàng)高頻振蕩通氣治療可有效改善新生兒呼吸衰竭血?dú)庵笜?biāo),抑制炎癥狀態(tài),減輕患兒肺部損傷,同時(shí)可減少不良反應(yīng)的發(fā)生[9]。有研究認(rèn)為,以有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭可減少機(jī)械通氣并發(fā)癥發(fā)生率,適當(dāng)應(yīng)用此療法可使患者獲益[10]。

    在本次研究中,兩組治療后SBP、PaO2、PH值均顯著高于治療前,HR和PaCO2均低于治療前,兩組治療后肺功能指標(biāo)均顯著高于治療前。由此提示,有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)、肺功能改善效果顯著優(yōu)于單純有創(chuàng)通氣治療。有創(chuàng)機(jī)械通氣可能因帶有氣管內(nèi)導(dǎo)管使得細(xì)菌沿氣管-支氣管移行、氣囊上滯留物下流,并且因吸痰、呼吸機(jī)管道污染、氣道管理操作污染等,進(jìn)而容易導(dǎo)致VAP和下呼吸道感染,使得病情反復(fù)、撤機(jī)困難。VAP是一種肺實(shí)質(zhì)性感染,往往常見(jiàn)于機(jī)械通氣48h后,是機(jī)械通氣患者臨床常見(jiàn)的一種并發(fā)癥,對(duì)患者治療效果及其預(yù)后情況造成極大的影響,危害患者健康。機(jī)械通氣是一種臨床常用的侵入性治療方法,具有良好的治療效果,但可能會(huì)引起不同程度的相關(guān)并發(fā)癥,經(jīng)機(jī)械通氣治療過(guò)程中行氣道管理可保持患者呼吸道通暢,亦可維持肺泡適當(dāng)通氣和促進(jìn)氣體交換。采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣不僅可減少有創(chuàng)通氣時(shí)間,亦可避免二次氣管插管,降低有創(chuàng)通氣相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生率。在本次研究中,試驗(yàn)組VAP發(fā)生率為2.80%,顯著低于對(duì)照組的20.00%;試驗(yàn)組機(jī)械通氣時(shí)間和住院時(shí)間與對(duì)照組比較均明顯縮短;兩組病死率的比較,并無(wú)明顯差異。由此提示,對(duì)COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者采用有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠有效降低患者VAP發(fā)生率,并且能夠有效縮短患者機(jī)械通氣時(shí)間和住院時(shí)間。

    綜上所述,有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫機(jī)械通氣對(duì)COPD合并肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)、肺功能改善效果顯著,呼吸機(jī)相關(guān)肺炎發(fā)生率更低,并能明顯縮短機(jī)械通氣時(shí)間,值得臨床上加以推廣應(yīng)用。由于本研究中所采用的樣本量較少,因今后需加大樣本量以進(jìn)一步研究。

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