宗成光
(青島市即墨區(qū)中醫(yī)醫(yī)院急診內(nèi)科,青島,266200)
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)由呼吸道反復(fù)阻塞引起,具有潛在致死風(fēng)險(xiǎn),因此逐漸受到廣泛關(guān)注。臨床認(rèn)為經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(NCPAP)是改善OSAHS患者睡眠障礙極為有效的治療手段,但由于需持續(xù)治療,其療效常因患者依從度不穩(wěn)定而受到影響[1]。高壓氧療法(HBO)是令患者處于高壓環(huán)境吸氧治療的新型手段,隨著臨床實(shí)踐發(fā)展,其在缺血性腦病的應(yīng)用也逐漸增多,且收效較為理想[2],但其對(duì)OSAHS患者療效仍有待研究。對(duì)此,本研究采用NCPAP聯(lián)合HBO治療OSAHS,以探討其對(duì)患者血?dú)饧八哔|(zhì)量的影響,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2018年3月至2020年9月青島市即墨區(qū)中醫(yī)醫(yī)院收治的OSAHS患者60例作為研究對(duì)象,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,每組30例。對(duì)照組中男21例,女9例;年齡42~69歲,平均年齡(54.23±10.67)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)28.63~33.49 kg/m2,平均BMI(31.16±3.28)kg/m2;睡眠紊亂指數(shù)(AHI)42~68次/h,平均AHI(50.28±6.87)次/h。觀察組中男23例,女7例;年齡39~71歲,平均年齡(55.86±11.47)歲;體質(zhì)量指數(shù)(BMI)29.17~34.23 kg/m2,平均BMI(32.51±3.47)kg/m2;AHI 41~65次/h,平均AHI(51.24±7.31)次/h。2組患者基礎(chǔ)資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 1)經(jīng)多導(dǎo)睡眠圖(PSG)監(jiān)測(cè)確診為OSAHS者[3]。2)AHI>40次/h者。3)年齡在18歲以上者。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)合并支氣管哮喘等影響肺通氣者。2)伴有神志異常無(wú)法配合者。3)研究前已行相關(guān)治療者。
1.4 治療方法 2組患者均給予NCPAP治療,治療前行壓力滴定以確定適宜呼吸末正壓(PEEP),初始選為5 cm H2O并不斷上調(diào),待患者呼吸暫停、鼾聲均停止后,此時(shí)壓力即為最適PEEP。囑患者于家中治療,每晚5 h,持續(xù)4周。觀察組另予HBO治療,采用高壓氧艙(煙臺(tái)冰輪高壓氧艙有限公司),調(diào)整艙內(nèi)氣壓為2.1ATA,吸氧60 min/次,1次/d,持續(xù)4周。
1.5 指標(biāo)檢測(cè)方法 2組患者均于治療前及治療4周時(shí)行整晚PSG監(jiān)測(cè),記錄AHI、睡眠效率(SE)及微覺(jué)醒指數(shù)(MAI),其中SE=睡眠時(shí)間/臥床時(shí)間×100%;于PSG監(jiān)測(cè)次晨8點(diǎn)前抽取動(dòng)脈血5 mL,采用血?dú)夥治鰞x檢測(cè)血?dú)庵笜?biāo),包括動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、pH值;采用匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)評(píng)估2組治療前后睡眠質(zhì)量[4],包含7個(gè)因子共計(jì)18項(xiàng)計(jì)分條目,每個(gè)因子計(jì)0~3分,總分越高代表睡眠質(zhì)量越差。
1.6 觀察指標(biāo) 觀察2組治療前及治療4周后PaO2、SaO2、pH值、AHI、SE、MAI及PSQI評(píng)分變化。
2.1 2組患者血?dú)庵笜?biāo)比較 治療4周后2組PaO2、SaO2及pH值較治療前均顯著上升(P<0.05),且觀察組較對(duì)照組升高更明顯(P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 2組患者血?dú)庵笜?biāo)比較
2.2 2組患者治療后睡眠狀態(tài)比較 治療4周后2組SE較治療前顯著上升(P<0.05),且觀察組較對(duì)照組升高更明顯(P<0.05);2組AHI、MAI均較治療前顯著下降(P<0.05),且觀察組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 2組患者治療后睡眠狀態(tài)比較
2.3 2組患者睡眠質(zhì)量比較 治療4周后2組PSQI評(píng)分較治療前顯著下降(P<0.05),且觀察組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。
表3 2組患者睡眠質(zhì)量比較分)
OSAHS常因上呼吸道堵塞合并呼吸中樞調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致發(fā)病,但其具體病因尚不明晰。有證據(jù)表明,OSAHS??勺鳛楠?dú)立危險(xiǎn)因素導(dǎo)致糖尿病、心腦血管病等多種長(zhǎng)期疾病[5],甚至可引起患者睡眠中猝死,因此必須聯(lián)合多種手段盡早加以治療。OSAHS由于氣道塌陷,常引起氣流進(jìn)出受阻,長(zhǎng)久持續(xù)即可導(dǎo)致低氧、高碳酸等酸堿平衡紊亂,而NCPAP通過(guò)增強(qiáng)患者氣道內(nèi)壓力,逆轉(zhuǎn)氣道塌陷,從而保持其呼吸道暢通,并通過(guò)提高患者肺泡功能殘氣量,使肺泡順應(yīng)性增強(qiáng),進(jìn)一步降低呼吸做功,提高氧氣及二氧化碳轉(zhuǎn)運(yùn)效率,改善肺通氣。此外,有學(xué)者指出,NCPAP還可刺激肺叢迷走神經(jīng),減少乙酰膽堿(Ach)釋放[6],從而降低氣道平滑肌張力,改善氣道塌陷,最終增強(qiáng)肺通氣,糾正酸堿紊亂狀態(tài)。本研究顯示,對(duì)照組治療后低氧、高碳酸等代謝紊亂較治療前均明顯糾正,符合上述機(jī)制。同時(shí),本研究發(fā)現(xiàn)觀察組血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)一步改善,提示HBO可有效緩解機(jī)體缺氧狀態(tài),普通大氣壓下,人體組織對(duì)氧氣利用主要來(lái)源于氧合血紅蛋白(HbO2)的解離,而HBO通過(guò)提供高壓高濃度氧氣環(huán)境,增加氧氣于血中的物理溶解度,使血液供氧不依靠或較少依靠HbO2解離[7],從而極大增加供氧效率,同時(shí)還可提高氧氣彌散速度,使機(jī)體各處組織迅速獲得氧供,改善缺氧狀態(tài)。
人體睡眠時(shí)刻處于正相睡眠(NREM)與異相睡眠(REM)相互交替的狀態(tài),而入睡后均需從NREM睡眠逐漸過(guò)渡至REM睡眠,由于OSAHS患者常因氣道阻塞導(dǎo)致呼吸反復(fù)暫停,引起大腦微覺(jué)醒以控制氣道再次開放,從而使患者持續(xù)處于NREM睡眠狀態(tài),無(wú)法進(jìn)入REM睡眠[8],導(dǎo)致睡眠質(zhì)量不佳。本研究發(fā)現(xiàn),2組患者睡眠中微覺(jué)醒及呼吸暫停情況均明顯好轉(zhuǎn),SE明顯提高,且觀察組收效更加顯著,提示NCPAP及HBO均可通過(guò)逆轉(zhuǎn)氣道塌陷,改善患者通氣功能,糾正其睡眠中缺氧狀態(tài),從而在有效降低呼吸暫停頻率的基礎(chǔ)上,使大腦微覺(jué)醒次數(shù)顯著下降,最終使患者順利過(guò)渡至REM睡眠,提高睡眠恢復(fù)質(zhì)量。
綜上所述,NCPAP聯(lián)合HBO治療重癥OSAHS患者可有效改善其缺氧、酸堿代謝紊亂等狀態(tài),維持睡眠平穩(wěn),從而提高患者睡眠質(zhì)量。