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    血清H-FABP水平預(yù)測(cè)急性心肌梗死患者發(fā)生心室重構(gòu)的研究

    2021-07-31 05:57:10曹亞男
    關(guān)鍵詞:心室心肌細(xì)胞重構(gòu)

    曹亞男

    河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科,洛陽(yáng) 471000

    急性心肌梗死(AMI)是由于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性阻塞,導(dǎo)致心肌因缺血、缺氧出現(xiàn)壞死,造成患者出現(xiàn)胸骨后疼痛的癥狀,常并發(fā)心律失常、心力衰竭等病癥[1]。心室重構(gòu)是AMI患者機(jī)體為適應(yīng)缺血、缺氧狀況,使心臟原本存在的物質(zhì)及心臟形態(tài)發(fā)生改變,同時(shí)AMI后心室重構(gòu)是造成多種心臟不良事件的病理基礎(chǔ)[2]。心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)是一種小胞質(zhì)蛋白,主要存在于心臟中,在心臟以外組織中含量較低[3]。當(dāng)心肌出現(xiàn)缺血性損傷后,血液中H-FABP可在6~8 h達(dá)到頂峰,并于24~30 h內(nèi)逐步回落至正常水平[4]。如能利用H-FABP特性對(duì)AMI后心室重構(gòu)進(jìn)行預(yù)測(cè),并積極干預(yù),將對(duì)降低AMI患者心臟不良事件風(fēng)險(xiǎn)有重要意義[5]。鑒于此,本研究分析H-FABP水平對(duì)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料回顧性分析2018年6月至2020年6月本院收治的58例AMI患者臨床資料作為研究對(duì)象,按心室重構(gòu)發(fā)生情況分為心室重構(gòu)組(13例)和非心室重構(gòu)組(45例)。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《內(nèi)科學(xué)》(第9版)的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診;(3)發(fā)病至入院時(shí)間<12 h;(4)臨床資料及影像學(xué)資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并惡性腫瘤者;(2)合并風(fēng)濕性疾病者;(3)合并系統(tǒng)性紅斑狼瘡者。

    1.2 方法(1)統(tǒng)計(jì)患者H-FABP水平,檢測(cè)方法為:患者入院后采集其空腹靜脈血5 ml,離心取血清,轉(zhuǎn)速3 000 r/min,離心15 min,-20℃保存待檢,使用乳膠凝集法檢測(cè)H-FABP水平,試劑盒來(lái)自北京金色頤橋科技有限責(zé)任公司;(2)統(tǒng)計(jì)患者治療后6周的心室重構(gòu)發(fā)生情況,檢查方法為:采用彩色多普勒超聲診斷儀2300(國(guó)械注進(jìn)20203060196,上海安絡(luò)杰醫(yī)療器械有限公司),探頭頻率設(shè)為4~16 MHz,患者取平臥位,常規(guī)掃查后記錄患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。同一個(gè)患者同一個(gè)參數(shù)均測(cè)量3次,取平均值作為最終測(cè)定結(jié)果。心室重構(gòu)判斷標(biāo)準(zhǔn)[7]:LVESD為男>55 mm,女>50 mm;LVEF<50%。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,正態(tài)分布的計(jì)量資料以()表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用例(%)表示,行χ2檢驗(yàn),采用logistic回歸分析檢驗(yàn)血清H-FABP水平對(duì)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的影響;繪制受試者工作特征曲線(ROC)得到曲線下面積(AUC),檢驗(yàn)血清H-FABP水平對(duì)AMI患者發(fā)生心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值:AUC<0.5無(wú)價(jià)值,0.5≤AUC<0.7預(yù)測(cè)價(jià)值較低,0.7≤AUC≤0.85預(yù)測(cè)價(jià)值中等,AUC>0.85預(yù)測(cè)價(jià)值高,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 基線資料兩組AMI患者年齡、發(fā)病至入院時(shí)間、性別、紐約心臟病學(xué)會(huì)心功能分級(jí)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),見表1。

    表1 有無(wú)心室重構(gòu)的急性心肌梗死患者基線資料比較

    2.2 H-FABP水平心室重構(gòu)組H-FABP水平為(5.57±1.35)ng/L,高于非心室重構(gòu)組(2.26±0.68)ng/L,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=12.107,P<0.001)。

    2.3 AMI患者血清H-FABP水平對(duì)心室重構(gòu)影響的logistic回歸分析將AMI患者血清H-FABP水平作為自變量,心室重構(gòu)發(fā)生情況作為因變量(0=未發(fā)生心室重構(gòu),1=發(fā)生心室重構(gòu)),經(jīng)logistic回歸分析結(jié)果顯示,血清H-FABP高表達(dá)與心室重構(gòu)的發(fā)生可能相關(guān)(OR>1,P<0.05),見表2。

    表2 急性心肌梗死患者血清H-FABP水平對(duì)發(fā)生心室重構(gòu)影響的logistic回歸分析

    2.4 AMI患者血清H-FABP水平對(duì)心室重構(gòu)發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值分析將AMI患者血清H-FABP水平作為檢驗(yàn)變量,將心室重構(gòu)發(fā)生情況作為狀態(tài)變量(0=未發(fā)生,1=發(fā)生),繪制ROC結(jié)果顯示,血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)發(fā)生的AUC值為0.888,95%置信區(qū)間為0.808~0.968,最佳閾值為3.710 ng/L,敏感度為0.864,特異性為0.821,約登指數(shù)為0.685,見圖1。

    圖1 AMI患者血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)發(fā)生的ROC

    3 討 論

    AMI發(fā)病原因較多,冠狀動(dòng)脈粥樣硬化是主要原因,同時(shí)血脂異常、糖尿病、不合理膳食也會(huì)提升AMI風(fēng)險(xiǎn)[8]。AMI后發(fā)生心室重構(gòu)可導(dǎo)致患者心室腔擴(kuò)大、心功能進(jìn)行性降低、心肌細(xì)胞外膠原沉積等,從而誘發(fā)惡性心律失常、急性左心衰竭等并發(fā)癥,威脅患者生命安全[9-10]。

    H-FABP是一種載體蛋白,可參與細(xì)胞脂肪酸的攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝,主要存在于心室中[11]。本研究顯示,心室重構(gòu)組H-FABP水平高于非心室重構(gòu)組,提示H-FABP在心室重構(gòu)患者血清中呈高表達(dá)。進(jìn)一步經(jīng)logistic回歸分析結(jié)果顯示,血清H-FABP高表達(dá)與心室重構(gòu)的發(fā)生可能相關(guān)。分析原因可能是,H-FABP水平變化與心肌細(xì)胞的凋亡密切相關(guān),H-FABP能夠?qū)⒅舅釓募?xì)胞質(zhì)膜向線粒體酯化和氧化的部位運(yùn)輸,當(dāng)脂肪酸進(jìn)入代謝體系后,可被氧化分解為三磷酸腺苷,從而為心肌細(xì)胞的收縮提供能量[12]。但當(dāng)心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血、缺氧時(shí),脂肪酸無(wú)法代謝為心肌收縮提供能量,導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi)H-FABP水平升高,同時(shí)H-FABP分子量較小,可快速?gòu)男募〖?xì)胞內(nèi)釋放至血液中[13]。同時(shí)H-FABP可在AMI發(fā)病后0.5~1.5 h內(nèi)被檢出,隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng),心肌細(xì)胞受損越發(fā)嚴(yán)重,導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡,從而使H-FABP不斷被釋放至血液中,并在6~8 h到達(dá)峰值[14]。對(duì)于損傷較重的心肌細(xì)胞,H-FABP表達(dá)代償性增加,心肌細(xì)胞通過(guò)主動(dòng)分泌或釋放的方式,將H-FABP釋放至血液中。因此血清H-FABP水平較高的AMI患者,心肌缺血缺氧性損傷較為嚴(yán)重,發(fā)生心室重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)也較高[15]。此外本研究繪制ROC,結(jié)果顯示血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)發(fā)生的AUC值為0.888,預(yù)測(cè)價(jià)值較高。因此,臨床可通過(guò)早期檢測(cè)血清H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)的發(fā)生,對(duì)于H-FABP呈高表達(dá)的AMI患者,可酌情應(yīng)用氯沙坦等藥物,進(jìn)而擴(kuò)張血管,穩(wěn)定血壓,抑制交感神經(jīng)興奮,以降低患者的心室重構(gòu)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

    綜上所述,AMI患者血清H-FABP高表達(dá)可能與心室重構(gòu)的發(fā)生有關(guān),臨床可通過(guò)早期檢測(cè)H-FABP水平預(yù)測(cè)心室重構(gòu)的發(fā)生,從而積極干預(yù),降低心室重構(gòu)發(fā)生率。

    利益沖突:作者已申明文章無(wú)相關(guān)利益沖突。

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