特發(fā)性單側(cè)聲帶麻痹預(yù)后及喉肌電圖特征分析

胡蓉 徐文 林毓鴻 程麗宇

特發(fā)性聲帶麻痹的發(fā)病機(jī)制和病理生理學(xué)變化尚不明確[1,2],其診斷需排除喉返神經(jīng)醫(yī)源性損傷、腫瘤侵犯或壓迫、肌源性(如重癥肌無力)或機(jī)械性因素(如環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位)、或其他可能導(dǎo)致神經(jīng)損傷的原因等[3,4]。關(guān)于特發(fā)性聲帶麻痹患者預(yù)后的研究，多采用于發(fā)聲功能和/或喉鏡下觀察聲帶運(yùn)動(dòng)[3～5]。喉肌電圖作為定性及半定量診斷聲帶麻痹的重要手段，對(duì)聲帶麻痹的預(yù)后有一定提示作用[6～8]，但目前使用喉肌電圖作為參考指標(biāo)隨訪特發(fā)性聲帶麻痹預(yù)后的研究缺乏。為此，本研究擬通過分析并比較特發(fā)性單側(cè)聲帶麻痹患者發(fā)音質(zhì)量、聲帶運(yùn)動(dòng)及喉肌電圖的特征，探討其預(yù)后特點(diǎn)及可能的影響因素。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 以2003年6月至2018年6月就診于首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京同仁醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科并確診為特發(fā)性單側(cè)聲帶麻痹的患者29例為研究對(duì)象，其中男16例，女13例，年齡14～75歲(中位年齡36歲)；病程20天～10年，其中病程1月內(nèi)4例(13.8%)，1～3月內(nèi)13例(44.9%)，3～6月內(nèi)5例(17.2%)，6月以上7例(24.1%)。左側(cè)聲帶麻痹22例，右側(cè)聲帶麻痹7例；9例(31.0%)患者自述在出現(xiàn)聲嘶前有“上感”史，20例(69.0%)患者原因不明。

入組標(biāo)準(zhǔn)：患者以聲音嘶啞就診，頻閃喉鏡下見單側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)受限或固定，無外傷、手術(shù)、放療等可能與喉返神經(jīng)、迷走神經(jīng)及中樞損傷有關(guān)的病史，行全身檢查、神經(jīng)系統(tǒng)檢查及影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)喉返神經(jīng)、迷走神經(jīng)及中樞等受到腫瘤侵犯或周圍組織壓迫，行喉肌電圖檢查確定為喉返神經(jīng)損傷。排除標(biāo)準(zhǔn)：影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)頸部、胸部、顱底或顱內(nèi)于迷走神經(jīng)、喉返神經(jīng)走行徑路上或中樞有腫物或壓迫因素，因喉部腫瘤等直接侵犯聲帶或杓狀軟骨而導(dǎo)致的聲帶運(yùn)動(dòng)不良，頭頸或胸部手術(shù)、插管、放療或外傷引起的聲帶運(yùn)動(dòng)不良，復(fù)發(fā)性多軟骨炎、重癥肌無力、環(huán)杓關(guān)節(jié)脫位、其他(多發(fā)性硬化癥、格林-巴利綜合征等)神經(jīng)變性疾病導(dǎo)致的聲帶麻痹。

1.2研究方法 患者在初次就診均行嗓音嘶啞程度評(píng)估、頻閃喉鏡及喉肌電圖檢查，復(fù)診時(shí)間為初診后3個(gè)月、6個(gè)月、1年、2年、3年，復(fù)診時(shí)均進(jìn)行嗓音嘶啞程度評(píng)估及頻閃喉鏡檢查，初診后6個(gè)月復(fù)查喉肌電圖，比較嗓音嘶啞程度、聲帶運(yùn)動(dòng)及喉返神經(jīng)損傷程度變化。治療方法包括神經(jīng)營養(yǎng)藥物(11例)、發(fā)聲訓(xùn)練(2例)等，另有16例患者未行特殊治療。

1.2.1嗓音主觀聽感知評(píng)估 對(duì)患者的嗓音進(jìn)行主觀聽感知評(píng)估(GRBAS分級(jí))，根據(jù)日本言語矯正與語言學(xué)會(huì)提出的評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)[9]，以GRBAS中的總嘶啞度G(grade)進(jìn)行嗓音嘶啞度評(píng)估，分為四個(gè)等級(jí)：0級(jí)正常，1級(jí)輕度聲嘶，2級(jí)中度聲嘶，3級(jí)重度聲嘶。復(fù)診時(shí)G評(píng)分提高1個(gè)級(jí)別或以上判定為聲嘶改善。

1.2.2頻閃喉鏡檢查 以德國Xion頻閃喉鏡進(jìn)行喉部檢查，觀察并記錄患側(cè)聲帶活動(dòng)情況及固定位置、聲門閉合程度等。復(fù)診時(shí)重點(diǎn)觀察患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)情況，以下兩種情況判定為聲帶運(yùn)動(dòng)改善：① 初診時(shí)聲帶固定，復(fù)診時(shí)聲帶恢復(fù)運(yùn)動(dòng)，但活動(dòng)受限，或聲帶運(yùn)動(dòng)完全恢復(fù)正常；② 初診時(shí)聲帶活動(dòng)受限，復(fù)診時(shí)聲帶運(yùn)動(dòng)部分恢復(fù)，幅度較初診時(shí)提高，但仍較健側(cè)小，或聲帶運(yùn)動(dòng)完全恢復(fù)正常。

1.2.3喉肌電圖及喉神經(jīng)誘發(fā)電位檢查 以美國Nicolet Vikingquest肌電圖/誘發(fā)電位儀進(jìn)行喉肌電圖檢查，對(duì)甲杓肌(thyroarytenoid muscle，TA)、環(huán)杓后肌(posterior cricoarytenoid muscle，PCA)、環(huán)甲肌(cricothyroid muscle，CT)不同狀態(tài)(安靜、發(fā)音、呼吸)下的自發(fā)電位、運(yùn)動(dòng)單位電位及募集電位特征進(jìn)行分析；并分析喉返神經(jīng)內(nèi)收支、外展支及喉上神經(jīng)誘發(fā)電位特征(潛伏期、時(shí)程、波幅)。肌電記錄電極進(jìn)針方法：① 甲杓?。侯i前環(huán)甲膜進(jìn)針，偏中線0.2～0.5 cm刺入后斜后外上方進(jìn)針，向上、外各偏約45°；② 環(huán)甲?。涵h(huán)甲膜偏中線1.0～1.2 cm刺入后略向外上進(jìn)針；③ 環(huán)杓后?。航?jīng)環(huán)甲膜滴入0.5%丁卡因表麻喉腔后，環(huán)甲膜中點(diǎn)進(jìn)針，進(jìn)入喉腔后水平略向外偏15°～30°穿過環(huán)狀軟骨板進(jìn)入。評(píng)定是否準(zhǔn)確刺入以上各肌，囑受試者作呼吸、發(fā)/i:/、吞咽、咳嗽、屏氣等功能活動(dòng)，根據(jù)各肌肉有無相應(yīng)肌電反應(yīng)來確定。喉神經(jīng)誘發(fā)電位刺激電極進(jìn)針方法：① 喉返神經(jīng)：環(huán)狀軟骨下2.0～2.5 cm，貼氣管外側(cè)向下略向內(nèi)刺入2.0～2.5 cm；② 喉上神經(jīng)：甲狀軟骨上角略向外上1.0～1.5 cm刺入1.0～1.5 cm，內(nèi)支刺激點(diǎn)在舌甲膜甲狀軟骨上角內(nèi)側(cè)偏上，外支刺激點(diǎn)則在上角外側(cè)。刺激電極進(jìn)針后，以8.0～24.0 mA電流刺激相應(yīng)神經(jīng)，觀察記錄相應(yīng)喉神經(jīng)誘發(fā)電位潛伏期、時(shí)程、波幅特點(diǎn)。所有患者在行喉肌電圖檢查前均簽署知情同意書。

根據(jù)喉肌電圖及誘發(fā)電位檢查結(jié)果判斷喉返神經(jīng)損傷程度[6]：喉返神經(jīng)功能正常表現(xiàn)為肌電為正常運(yùn)動(dòng)單位電位，募集電位呈干擾相，誘發(fā)電位正常。喉返神經(jīng)完全損傷表現(xiàn)為肌電呈電靜息、或出現(xiàn)失神經(jīng)電位(纖顫波或正銳波)或再生電位，募集電位呈單純相和/或混合相，或無明顯募集電位，誘發(fā)電位消失；喉返神經(jīng)不全損傷表現(xiàn)為正常電位中夾雜失神經(jīng)電位或再生電位，募集電位呈混合相或病理性干擾相，誘發(fā)電位潛伏期、時(shí)程延長、波幅減小。

初診后6個(gè)月復(fù)診時(shí)肌電失神經(jīng)電位和/或再生電位減少或消失，或出現(xiàn)正常電位，或能引出誘發(fā)電位，誘發(fā)電位潛伏期、時(shí)程、波幅改善等判定為喉返神經(jīng)功能改善。

2 結(jié)果

2.1嗓音嘶啞程度 初診時(shí)輕度聲嘶(G1級(jí))5例(17.2%)，中度聲嘶(G2級(jí))18例(62.1%)，重度聲嘶(G3級(jí))6例(20.7%)，不同病程者的嗓音嘶啞程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。復(fù)診時(shí)可見聲嘶改善時(shí)間為初診后2月～2年(中位時(shí)間3月)。初診后第3年復(fù)診時(shí)發(fā)音恢復(fù)正常(G0級(jí))9例(31.1%)(7例患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常，2例為健側(cè)代償)，輕度聲嘶(G1級(jí))10例(34.5%)，中度聲嘶(G2級(jí))7例(24.1%)，重度聲嘶(G3級(jí))3例(10.3%)；其中聲嘶改善21例(72.4%)[15例(71.42%,15/21)為患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善，6例(28.57%，6/21)為健側(cè)代償]，無變化6例(20.7%)，加重2例(6.9%)。

復(fù)診時(shí)聲嘶改善患者初診時(shí)的病程為20天～2年(中位時(shí)間3月)，聲嘶無變化或加重患者的初診病程為20天～10年(中位時(shí)間8.5月)。

2.2頻閃喉鏡檢查 初診時(shí)聲帶活動(dòng)受限7例(24.1%)，聲帶固定22例(75.9%)，其中聲帶固定于旁正中位12例，固定于外展位10例。不同病程患者的聲帶運(yùn)動(dòng)及固定位置差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。復(fù)診時(shí)患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善時(shí)間為初診后3月～2年(中位時(shí)間3月)，初診后第3年復(fù)診時(shí)患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常7例(24.1%)，聲帶活動(dòng)受限9例(31.1%)，聲帶固定13例(44.8%)；其中患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善15例(51.7%)，無變化14例(48.3%)。

復(fù)診時(shí)患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善患者初診時(shí)的病程為20天～2年(中位時(shí)間3月)，患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)無變化患者的初診病程為20天～10年(中位時(shí)間8.5月)。

2.3喉肌電圖特點(diǎn) 初診時(shí)喉返神經(jīng)功能不全損傷20例(69.0%)，其中，內(nèi)收支功能正常1例(3.4%)，不全損傷16例(55.2%)，完全損傷12例(41.4%)；外展支功能正常6例(20.7%)，不全損傷9例(31.0%)，完全損傷14例(48.3%)；喉返神經(jīng)內(nèi)收支和外展支均受損22例(75.9%)。不同病程者的喉返神經(jīng)損傷程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。聲帶活動(dòng)受限的7例患者均為喉返神經(jīng)不全損傷(100%)；聲帶固定的22例患者中，喉返神經(jīng)不全損傷13例(59.1%)，喉返神經(jīng)完全損傷9例(40.9%)。

甲杓肌觀察到失神經(jīng)電位(纖顫波和/或正銳波)的最短病程為15天，3月后未觀察到失神經(jīng)電位；觀察到再生電位的最短病程為20天；隨病程延長，失神經(jīng)電位出現(xiàn)比例減少，再生電位出現(xiàn)比例增加。

環(huán)杓后肌觀察到失神經(jīng)電位(纖顫波和/或正銳波)的最短病程為20天，1月后未觀察到失神經(jīng)電位；觀察到再生電位的最短病程為30天，隨病程延長，再生電位出現(xiàn)比例增加。

初診后6個(gè)月復(fù)查喉肌電圖顯示患側(cè)喉返神經(jīng)功能恢復(fù)正常5例(17.2%)，不全損傷19例(65.6%)，完全損傷5例(17.2%)；其中患側(cè)喉返神經(jīng)功能改善20例(69.0%)，無變化7例(24.1%)，加重2例(6.9%)?；紓?cè)喉返神經(jīng)功能改善患者初診時(shí)的病程為20天～2年(中位時(shí)間1.5月)，患側(cè)喉返神經(jīng)功能無變化或加重患者的病程為20天～10年(中位時(shí)間5月)。

2.4初診時(shí)不同喉返神經(jīng)損傷程度患者復(fù)診時(shí)嗓音嘶啞程度變化 初診時(shí)不同喉返神經(jīng)損傷程度患者在第3年復(fù)診時(shí)嗓音嘶啞程度變化見表1，可見，喉返神經(jīng)不全損傷和完全損傷的聲嘶改善率分別為65.0%和88.9%，其中聲嘶恢復(fù)正常率分別為35.0%(7/20)和11.1%(1/9)，喉返神經(jīng)不完全損傷患者的聲嘶恢復(fù)率明顯高于完全損傷患者。

表1 初診時(shí)喉返神經(jīng)不同程度損傷者第3年復(fù)診時(shí)嗓音及聲帶運(yùn)動(dòng)變化、第6個(gè)月復(fù)診時(shí)喉肌電圖變化例數(shù)分布(例,%)

初診喉返神經(jīng)不全損傷者在復(fù)診時(shí)聲嘶改善的13例患者中，11例(84.7%)為患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善(其中5例患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)正常，發(fā)聲恢復(fù)正常)，2例(15.3%)為健側(cè)代償(這2例發(fā)聲也恢復(fù)正常)。初診時(shí)喉返神經(jīng)完全損傷患者復(fù)診聲嘶改善的8例患者中，4例(50.0%)為患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善(其中1例患者發(fā)聲恢復(fù)正常，其聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常)，4例(50.0%)為健側(cè)代償。

2.5初診時(shí)不同程度喉返神經(jīng)損傷患者第3年復(fù)診時(shí)患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)情況 初診時(shí)不同喉返神經(jīng)損傷程度患者在第3年復(fù)診時(shí)聲帶運(yùn)動(dòng)變化見表1，可見喉返神經(jīng)不全損傷和完全損傷的聲帶運(yùn)動(dòng)改善率分別為55.0%和44.4%，其中聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常率分別為25.0%(5/20)和22.2%(2/9)。

進(jìn)一步對(duì)15例聲帶運(yùn)動(dòng)改善者進(jìn)行分析，可見初診喉返神經(jīng)不全損傷的11例患者中，6例(54.5%)初診為聲帶運(yùn)動(dòng)受限，復(fù)診時(shí)其中4例聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常，2例聲帶運(yùn)動(dòng)部分改善；另5例(45.5%)初診時(shí)聲帶固定，復(fù)診時(shí)1例聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常，4例聲帶運(yùn)動(dòng)部分改善。4例初診喉返神經(jīng)完全損傷的患者中，4例初診均為聲帶固定，復(fù)診時(shí)其中2例聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)正常，另2例聲帶運(yùn)動(dòng)部分改善。

2.6初診時(shí)不同程度喉返神經(jīng)損傷者復(fù)診時(shí)喉肌電圖變化 初診時(shí)不同程度喉返神經(jīng)損傷患者在第6月復(fù)診時(shí)的喉肌電圖變化見表1，可見喉返神經(jīng)不全損傷和完全損傷患者復(fù)診時(shí)喉肌電圖的改善率分別為65.0%和77.8%，其中，2例喉返神經(jīng)不全損傷的患者喉肌電圖恢復(fù)正常。

對(duì)初診時(shí)喉返神經(jīng)內(nèi)收支、外展支損傷程度進(jìn)行分組，各組在隨訪期間喉肌電圖變化情況見表2，可見，復(fù)診時(shí)喉返神經(jīng)內(nèi)收支的功能改善更為明顯。進(jìn)一步對(duì)20例患側(cè)喉返神經(jīng)功能改善患者的喉返神經(jīng)內(nèi)收支、外展支的肌電改善情況進(jìn)行分析，結(jié)果詳見表3。

表2 初診時(shí)喉返神經(jīng)內(nèi)收、外展支不同程度損傷者復(fù)診時(shí)喉肌電圖變化例數(shù)分布(例,%)

表3 喉返神經(jīng)內(nèi)收、外展支不同程度損傷者復(fù)診時(shí)喉肌電圖變化例數(shù)分布

3 討論

特發(fā)性聲帶麻痹的發(fā)病機(jī)制至今尚未明確，有學(xué)者[10]認(rèn)為病毒感染可能是病因之一。除病毒感染因素外，絕大部分的特發(fā)性聲帶麻痹患者無法找到明確的病因[11]，本組對(duì)象中，20例患者(69.0%)未發(fā)現(xiàn)可能的誘因或病因，這與既往文獻(xiàn)[3,11]的研究結(jié)果一致。此外，本研究中左聲帶麻痹明顯多于右側(cè)，也與既往研究相似，有學(xué)者[12]認(rèn)為特發(fā)性單側(cè)聲帶麻痹中左側(cè)喉返神經(jīng)較右側(cè)易受損的原因，可能與主動(dòng)脈在左喉返神經(jīng)周圍微環(huán)境的控制有關(guān)，左側(cè)喉返神經(jīng)勾繞主動(dòng)脈弓上行，血壓增加、與主動(dòng)脈部分接觸的喉返神經(jīng)會(huì)受到不同程度的牽拉或壓迫；還可能與左喉返神經(jīng)走行路徑長、左側(cè)喉返神經(jīng)直徑較右側(cè)小、易受牽拉等因素的影響有關(guān)。

本組29例單側(cè)特發(fā)性聲帶麻痹患者以中重度聲嘶為主(82.8%)，聲帶運(yùn)動(dòng)受限7例(24.1%)，固定22例(75.9%)，以固定于旁正中位和外展位為主，而既往文獻(xiàn)報(bào)道醫(yī)源性或外傷引起聲帶麻痹患者多表現(xiàn)為聲帶固定[4,5]。本研究中，聲帶運(yùn)動(dòng)受限者的喉肌電圖顯示均為喉返神經(jīng)不全損傷，聲帶固定者的喉肌電圖顯示59.1%為喉返神經(jīng)不全損傷，40.9%為喉返神經(jīng)完全損傷?？傮w來說，喉返神經(jīng)不全損傷的比率(69.0%)高于完全損傷(31.0%)，本組病例中，喉返神經(jīng)不全損傷的比率較文獻(xiàn)報(bào)道的醫(yī)源性或外傷引起的聲帶麻痹的比率高，這可能是部分患者聲帶運(yùn)動(dòng)受限而非固定的原因，并提示特發(fā)性聲帶麻痹的喉返神經(jīng)損傷程度較醫(yī)源性或外傷導(dǎo)致的更輕，多為不完全損傷。

喉肌電圖可通過觀察自發(fā)電位、募集電位的類型、有無誘發(fā)電位及誘發(fā)電位潛伏期、波幅的大小來判斷神經(jīng)的損傷程度[6]。本組對(duì)象中，喉返神經(jīng)功能不全損傷和完全損傷者分別為69.0%和31.0%，與之前的研究結(jié)果[13]相似，綜合既往文獻(xiàn)[14,15]和本研究，考慮特發(fā)性聲帶麻痹喉返神經(jīng)損傷程度為不全損傷的比率較高，提示其有更好的預(yù)后。從文中結(jié)果看，外展支完全損傷比率略高于內(nèi)收支，這與既往文獻(xiàn)[14]的報(bào)道一致，且文中結(jié)果顯示隨病程的延長，失神經(jīng)電位(纖顫波、正銳波)3月內(nèi)逐步減少，再生電位1月后逐漸增加，這與其他原因引起的聲帶麻痹的修復(fù)模式是相似的。

有學(xué)者[15]對(duì)不同病因(手術(shù)、插管、頸部腫物、特發(fā)性)聲帶麻痹患者的聲嘶恢復(fù)情況進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)總的平均恢復(fù)時(shí)間為15.6±11.0周，并有70%患者的聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)；Husain等[3]發(fā)現(xiàn)特發(fā)性聲帶麻痹患者的聲嘶平均恢復(fù)時(shí)間為152.8±109.3天，聲帶運(yùn)動(dòng)恢復(fù)率為22.7%；Mau等[4]研究特發(fā)性聲帶麻痹患者的聲嘶平均恢復(fù)時(shí)間為20.3±14.3周；各研究報(bào)告聲帶麻痹患者的聲嘶恢復(fù)時(shí)間較為一致，約為3～5個(gè)月。本組對(duì)象中，聲嘶及聲帶運(yùn)動(dòng)改善患者初診時(shí)的病程中位時(shí)間為3個(gè)月，喉肌電圖改善患者的病程中位時(shí)間為1.5月；聲嘶和聲帶運(yùn)動(dòng)的平均改善/恢復(fù)時(shí)間均為初診后3個(gè)月(中位數(shù))，結(jié)合患者初診時(shí)的病程，本組患者聲嘶和聲帶運(yùn)動(dòng)的平均改善/恢復(fù)的中位時(shí)間約為起病的6個(gè)月，與上述文獻(xiàn)提出的恢復(fù)時(shí)間較接近。在本研究中，患者的聲嘶改善率為72.4%，恢復(fù)率為31.1%，喉返神經(jīng)不完全損傷患者的聲嘶恢復(fù)率(35.0%)高于完全損傷患者(11.1%)，且在初診時(shí)喉返神經(jīng)不全損傷聲嘶改善的患者中，84.6%為患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善，15.3%為健側(cè)代償；初診時(shí)喉返神經(jīng)完全損傷聲嘶改善的患者中，患側(cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善和健側(cè)代償?shù)谋嚷史謩e為50%，提示喉返神經(jīng)不全損傷患者聲嘶改善的主要原因?yàn)榛紓?cè)聲帶運(yùn)動(dòng)改善，而非健側(cè)代償。此外，本研究中，患者的聲帶運(yùn)動(dòng)改善率為51.7%，恢復(fù)率為24.1%；在神經(jīng)功能的恢復(fù)過程中，肌肉可因神經(jīng)再生而恢復(fù)體積及張力，由于這一過程可能并不足夠恢復(fù)聲帶的生理運(yùn)動(dòng)，患者可能表現(xiàn)為僅聲嘶改善而聲帶運(yùn)動(dòng)無改善[3,16,17]，因此，本研究和其他研究中均存在聲嘶改善而聲帶運(yùn)動(dòng)未改善的病例。此外，健側(cè)聲帶代償也是聲帶麻痹患者聲嘶改善的原因之一，本組研究中有28.57%(6/21)的患者因健側(cè)聲帶代償而使聲嘶改善。

神經(jīng)損傷類型由輕到重為神經(jīng)失用、軸突斷裂和神經(jīng)斷裂，神經(jīng)失用即神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙而無器質(zhì)性損傷，此類神經(jīng)損傷大部分可自行恢復(fù)。有關(guān)軸突斷裂及神經(jīng)斷裂的修復(fù)，有學(xué)者[4,17]根據(jù)神經(jīng)損傷修復(fù)的病理生理學(xué)機(jī)制將其分解為兩個(gè)階段：一是再生軸突自損傷近端跨越損傷部位抵達(dá)損傷遠(yuǎn)端，二是再生軸突抵達(dá)損傷遠(yuǎn)端后沿神經(jīng)鞘內(nèi)生長，并最終抵達(dá)喉內(nèi)肌。由于特發(fā)性聲帶麻痹患者的喉返神經(jīng)形態(tài)完好，其損傷可能并不涉及局部軸突病變，因此，有學(xué)者認(rèn)為特發(fā)性聲帶麻痹對(duì)應(yīng)的損傷類型可能是一種比神經(jīng)失用程度稍嚴(yán)重的神經(jīng)損傷[16]。本研究通過喉肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)，盡管患者在初診時(shí)喉返神經(jīng)功能有損傷，但隨訪6個(gè)月時(shí)有69.0%患者的喉返神經(jīng)功能改善，且有10.0%患者的喉返神經(jīng)功能完全恢復(fù)正常，說明部分特發(fā)性聲帶麻痹患者的喉返神經(jīng)功能損傷是可逆的。此外，從文中結(jié)果看，喉返神經(jīng)內(nèi)收支功能的改善情況明顯好于外展支，可能與喉返神經(jīng)內(nèi)收支的損傷程度為不全損傷的比率更高有關(guān)。文中結(jié)果顯示，即使初診時(shí)喉返神經(jīng)功能為完全損傷，其喉肌電圖也有可能改善，聲帶運(yùn)動(dòng)亦可恢復(fù)正常，但這一現(xiàn)象多見于喉返神經(jīng)內(nèi)收支；在喉返神經(jīng)外展支完全損傷的病例中，未觀察到喉肌電圖恢復(fù)正常者，其中的作用機(jī)制需進(jìn)一步研究。

綜上所述，本組特發(fā)性單側(cè)聲帶麻痹患者喉返神經(jīng)不全損傷的比率較高，隨訪3年，患者的聲嘶改善率為72.4%，聲帶運(yùn)動(dòng)改善率為51.7%，隨訪6個(gè)月時(shí)喉肌電圖改善率為69.0%；病程3月內(nèi)的患者聲嘶及聲帶運(yùn)動(dòng)改善的可能性更大，觀察或保守治療有意義。喉返神經(jīng)內(nèi)收支功能的改善情況明顯好于外展支，喉肌電圖可作為評(píng)估特發(fā)性單側(cè)聲帶麻痹的預(yù)后指標(biāo)之一。本研究的局限性在于病例數(shù)較少，且存在一定程度的偏倚，下一步將擴(kuò)大患者的隨訪量，盡可能去除研究中的偏倚和混雜因素，還將進(jìn)一步探索喉肌電圖對(duì)于不同病因聲帶麻痹預(yù)后的提示作用，并對(duì)可能的機(jī)制進(jìn)行分析。