賈艷芳
(鄭州人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科,河南 鄭州 450000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死,具有病情危重、進(jìn)展迅速、發(fā)病急驟等特點(diǎn),嚴(yán)重危及患者生命,臨床上經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)是挽救患者生命、促使心肌再灌注的重要方案,但部分患者開通血管后仍存在預(yù)后較差的情況[1]。因此,及早準(zhǔn)確評(píng)估患者病變及預(yù)后情況有助于臨床進(jìn)行針對(duì)性預(yù)防。氨基末端腦鈉肽前體(amino-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)具有多種微生物作用,臨床廣泛認(rèn)可其對(duì)心功能的預(yù)測(cè)價(jià)值,但與病變程度關(guān)系及PCI術(shù)后評(píng)價(jià)仍具有爭(zhēng)議[2-3]。有研究認(rèn)為,脂蛋白a[lipoprotein (a),Lp(a)]是冠狀動(dòng)脈綜合征的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[4]?;诖耍狙芯窟x取鄭州人民醫(yī)院AMI患者,以分析血清NT-proBNP、Lp(a)水平變化與病變程度的相關(guān)性。
1.1 一般資料將2019年6月至2020年6月就診于鄭州人民醫(yī)院的85例AMI患者納入觀察組,其均接受PCI治療,另選取同期80例健康體檢者納入對(duì)照組。對(duì)照組男47例,女33例;年齡51~67歲,平均(58.92±3.53)歲。觀察組男49例,女36例;年齡50~69歲,平均(59.34±3.71)歲。兩組一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)鄭州人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批通過(guò)。
1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):觀察組經(jīng)心電圖檢查、肌鈣蛋白及肌酸激酶同工酶檢測(cè)確診為AMI,接受PCI手術(shù);對(duì)照組為健康體檢者;臨床資料齊全。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):合并心律失常史;合并免疫性疾病、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病、惡性腫瘤;嚴(yán)重肝、腎功能障礙;冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建史。
1.3 檢測(cè)方法及判定標(biāo)準(zhǔn)(1)檢測(cè)方法:抽取空腹靜脈血5 mL,離心處理,取上層清液,以化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清NT-proBNP,以免疫透射比濁法檢測(cè)Lp(a)。(2)冠脈病變分支標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)主要血管左回旋支、左前降支、右冠脈狹窄程度超過(guò)50%記錄,其中若左主干血管狹窄超過(guò)50%則無(wú)論左回旋支及左前降支是否存在病變均評(píng)為雙支病變,若合并右冠脈狹窄則為三支病變。(3)血管狹窄程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn):以Gensini評(píng)分[5]進(jìn)行評(píng)估,主要根據(jù)血管狹窄程度及病變位置計(jì)分,血管狹窄>99%為32分、90%~99%(不含90%)為16分、75%~90%(不含75%)為8分、50%~75%(不含50%)為4分、25%~50%為2分、<25%為1分,同時(shí)根據(jù)冠狀動(dòng)脈病變節(jié)段在上述分值基礎(chǔ)上乘對(duì)應(yīng)系數(shù):右冠狀動(dòng)脈及后降支系數(shù)為1,左回旋遠(yuǎn)段及后降支為1、后側(cè)支為0.5、近段為2.5,左前降遠(yuǎn)段及第一對(duì)角為1、第二對(duì)角為0.5、中段1.5、近段2.5,左主干為5。Gensini評(píng)分最終得分為各病變分支分?jǐn)?shù)之和。
2.1 兩組血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較觀察組血清NT-proBNP、Lp(a)水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較
2.2 不同病變支數(shù)者血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較不同病變支數(shù)患者血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),隨著病變支數(shù)增加,血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢(shì)。見表2。
表2 不同病變支數(shù)者血清NT-proBNP、Lp(a) 水平比較
2.3 不同Gensini評(píng)分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平比較不同Gensini評(píng)分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩兩比較結(jié)果顯示,Gensini評(píng)分<38.63分者血清NT-proBNP、Lp(a)水平低于其他3組(P<0.05)。見表3。
表3 不同Gensini評(píng)分者血清NT-proBNP、Lp(a) 水平比較
2.4 血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)及Gensini評(píng)分的相關(guān)性Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)呈正相關(guān)(r=0.202,P<0.05;r=0.491,P<0.05),血清NT-proBNP、Lp(a)水平與Gensini評(píng)分也呈正相關(guān)(r=0.674,P<0.05;r=0.549,P<0.05)。見表4。
表4 血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)及 Gensini評(píng)分相關(guān)性
NT-proBNP是心室細(xì)胞分泌的激素,具有抑制腎素-血管緊張素、平衡水鈉代謝、舒張血管的作用。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧缺血時(shí),NT-proBNP水平會(huì)急速上升,故NT-proBNP水平是評(píng)估心功能及預(yù)后的重要指標(biāo)[6]。有研究指出,血清NT-proBNP水平與心肌缺血面積呈正相關(guān)關(guān)系,冠脈綜合征患者心肌缺血面積越大則血清NT-proBNP水平越高[7]。心肌細(xì)胞在受到刺激后可分泌proBNP原,proBNP原進(jìn)一步分解為proBNP,proBNP再次裂解后成為NT-proBNP及BNP。NT-proBNP不具有活性,半衰期長(zhǎng),體外環(huán)境中具有較高穩(wěn)定性,心肌缺血后心室功能障礙會(huì)刺激分泌NT-proBNP,使其呈高水平表達(dá)[8-9]。
Lp(a)是由低密度脂蛋白、載脂蛋白a組成的脂蛋白,一般認(rèn)為L(zhǎng)p(a)的主要影響因素為遺傳因素,血脂水平、性別、年齡、內(nèi)分泌等對(duì)其影響較小。Lp(a)是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的重要原因,有研究指出,Lp(a)是造成冠心病患者動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[10-11]。Lp(a)病理作用主要為促進(jìn)血栓形成、導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化兩方面,其作用機(jī)制主要為促氧化作用及炎癥反應(yīng)[12-13]。Lp(a)可結(jié)合纖維蛋白,降低纖溶酶原激活物活性,促使形成血栓;同時(shí)可結(jié)合動(dòng)脈管壁內(nèi)大分子硫酸葡萄糖,被吞噬細(xì)胞吞噬后而膽固醇酯化,加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程[14-16]。
本研究結(jié)果顯示,行PCI手術(shù)后,觀察組血清NT-proBNP、Lp(a)水平與對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明血清NT-proBNP與AMI的發(fā)生存在關(guān)聯(lián)性。與單支病變組相比,雙支病變組和三支病變組的血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且隨著病變支數(shù)的增加,血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢(shì)。不同Gensini評(píng)分分組中,各組之間的血清NT-proBNP、Lp(a)水平差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且隨Gensini評(píng)分提高血清NT-proBNP、Lp(a)水平呈上升趨勢(shì)。Spearman相關(guān)性分析結(jié)果顯示,血清NT-proBNP、Lp(a)水平與病變血管支數(shù)呈正相關(guān),血清NT-proBNP、Lp(a)水平與Gensini評(píng)分也呈正相關(guān)。上述研究結(jié)果提示血清NT-proBNP、Lp(a)呈高水平表達(dá)則表明AMI患者病變程度、血管狹窄程度越嚴(yán)重,因此,通過(guò)檢測(cè)血清NT-proBNP、Lp(a)水平對(duì)AMI患者診療、預(yù)后評(píng)估具有重要臨床價(jià)值,可作為臨床預(yù)測(cè)因子分析AMI患者近期預(yù)后,且對(duì)監(jiān)測(cè)PCI效果有一定價(jià)值。其原因在于Lp(a)可促使冠狀動(dòng)脈形成血栓,易化血凝狀態(tài),可在內(nèi)膜下結(jié)合細(xì)胞外基質(zhì),干擾纖溶蛋白溶解作用,從而促使動(dòng)脈粥樣硬化形成,在冠狀動(dòng)脈狹窄過(guò)程中具有主要作用,是造成動(dòng)脈粥樣硬化的重要標(biāo)志。冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)存在一定程度心肌缺血、缺氧癥狀,激活神經(jīng)體液機(jī)制,提高交感神經(jīng)、腎素-血管緊張素-醛固醇系統(tǒng)活性,加強(qiáng)室壁張力,增加心臟負(fù)荷,促使心室細(xì)胞分泌血清NT-proBNP。因此,急性心肌梗死患者血管狹窄越嚴(yán)重則血清NT-proBNP水平越高。
綜上,AMI患者血清NT-proBNP、Lp(a)水平可以反映AMI患者冠脈病變的嚴(yán)重程度,其水平越高則表明病變?cè)絿?yán)重,通過(guò)臨床檢測(cè)可評(píng)估患者病變嚴(yán)重程度及預(yù)后,對(duì)指導(dǎo)臨床治療有重要價(jià)值。