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    奧美沙坦酯和坎地沙坦酯治療原發(fā)性高血壓的效果比較

    2021-07-29 04:59:32
    醫(yī)學信息 2021年14期
    關(guān)鍵詞:高血壓

    魏 煒

    (天津市濱海新區(qū)塘沽大華醫(yī)院全科,天津 300455)

    原發(fā)性高血壓(essential hypertension)占高血壓疾病中的95%~99%,屬于緩進型高血壓,多見于中、老年,其特點為發(fā)病隱匿、進展緩慢、病程長,在發(fā)病初期癥狀并不顯著,患者常在測量血壓或健康體檢中發(fā)現(xiàn),血壓偶爾提升[1]?;颊叩弥加懈哐獕杭膊r,在心理作用下會呈現(xiàn)包括頭暈、頭脹、失眠、健忘、耳鳴、乏力、多夢、易激動等神經(jīng)樣癥狀[2]。奧美沙坦是一類血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,在高血壓、心力衰竭、動脈粥樣硬化、糖尿病腎病的臨床治療中廣泛應用,但是單用效果不佳,而聯(lián)用坎地沙坦酯可有效治療原發(fā)性高血壓[3]。本研究選取了我院2019 年1 月~2020 年12 月進行治療的90 例原發(fā)性高血壓為研究對象,比較兩種藥物在原發(fā)性高血壓中的臨床應用情況,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2019 年1 月~2020 年12 月在天津市濱海新區(qū)塘沽大華醫(yī)院進行治療的90 例原發(fā)性高血壓為研究對象,采用隨機數(shù)字表法分為對照組與研究組,每組45 例。對照組男23 例,女22 例,年齡43~78 歲,平均年齡(55.76±6.54)歲,收縮壓158~176 mmHg,平均收縮壓(163.76±5.44)mmHg,舒張壓89~115 mmHg,平均舒張壓(97.28±7.41)mmHg,高血壓病程1~14 年,平均病程(5.90±1.33)年,糖尿病病程1~15 年,平均病程(7.87±1.42)年;研究組男22 例,女23 例,年齡45~76 歲,平均年齡(59.25±6.22)歲,收縮壓156~175 mmHg,平均收縮壓(162.75±5.27)mmHg,舒張壓89~114 mmHg,平均(97.87±7.63)mmHg,高血壓病程1~12 年,平均病程(5.33±1.03)年;分析兩組資料無可比性(P>0.05)?;颊呒凹覍賹Ρ狙芯恐椋栽概浜媳狙芯?。

    1.2 納入與排除標準

    1.2.1 納入標準 符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》中高血壓判定標準:患者未使用任何降壓藥物的情況下,非同日3 次測量診室血壓,SBP≥140 mmHg 和(或)DBP≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg 和DBP≥90 mmHg 為單純收縮期高血壓?;颊呒韧懈哐獕菏?,目前正在使用降壓藥物,血壓雖然低于140/90 mmHg,仍應診斷為高血壓[4]。

    1.2.2 排除標準 ①患者存在嚴重腫瘤、腎臟類、心臟疾病等;②患者患有繼發(fā)性高血壓;③對奧美沙坦酯和坎地沙坦酯治療藥物存在過敏反應;④無法有效表達自我感受等。

    1.3 方法

    1.3.1 對照組 給予奧美沙坦酯片(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20193216,規(guī)格:20 mg)口服,1 次/d,20 mg/次。以患者血壓控制情況適當調(diào)整用量,連續(xù)治療共4 周。

    1.3.2 研究組 給予坎地沙坦酯片(浙江永寧藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20050323,規(guī)格:8 mg)口服,1 次/d,4~8 mg/次,療程同對照組。

    1.4 觀察指標與療效評價 比較兩組治療前后的血壓、心率、心電圖和血、尿常規(guī)、動態(tài)血壓、血壓平滑指數(shù)(Blood pressure smoothing index,SI)及療效。血壓平滑指數(shù)(Blood pressure smoothing index,SI)[5,6]包括24h 收縮壓(smoothness index of SBP,SISBP)平滑指數(shù)和舒張壓(smoothness index of DBP,SIDBP)平滑指數(shù);療效評價:以治療后8 周末坐位DBP 為準,與治療前比較:①顯效:DBP 下降≥10 mmHg,且DBP 已下降至<90 mmHg 或DBP 下降≥20 mmHg;有效:DBP 下降<10 mmHg,且DBP 已下降至<90 mmHg或DBP 下降10~19 mmHg,SBP 下降≥30 mmHg;無效:血壓下降未達有效標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

    1.5 統(tǒng)計學方法 本研究中所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件計算,計量資料采用()表示,組間比較采用獨立樣本t檢驗,計數(shù)資料采用(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05 為有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后血壓比較 治療前兩組收縮壓及舒張壓比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組血壓均低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組治療前后血壓變化(,mmHg)

    表1 兩組治療前后血壓變化(,mmHg)

    注:與治療前比較,*P<0.05

    2.2 兩組治療前后血壓平滑指數(shù)比較 治療后兩組收縮壓平滑指數(shù)、舒張壓平滑指數(shù)均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),組間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。

    表2 兩組治療前后血壓平滑指數(shù)比較()

    表2 兩組治療前后血壓平滑指數(shù)比較()

    注:與治療前比較,*P<0.05

    2.3 兩組療效比較 兩組治療總有效率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表3。

    表3 兩組療效比較(n,%)

    3 討論

    高血壓的主要患病群體是中老年人,更易引發(fā)患者心肌梗死、腦梗死等各類心腦血管疾病[7,8]?;颊唛L期處于高血壓狀態(tài)會導致其靶器官損傷,發(fā)生高血壓腦病等嚴重并發(fā)癥,血壓在短時間內(nèi)升高還可發(fā)生高血壓危象,危及患者生命[9]。目前治療多采用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體阻斷劑、鈣離子拮抗劑、利尿劑、鈣通道阻滯劑等藥物治療高血壓,主要原理是通過抑制血管收縮而降低血壓[10]。

    坎地沙坦酯片可在體內(nèi)迅速被水解成活性代謝物坎地沙坦,坎地沙坦為選擇性血管緊張素Ⅱ受體(AT1)拮抗劑,通過與血管平滑肌AT1 受體結(jié)合而拮抗血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用,從而降低末梢血管阻力[11]。同時,坎地沙坦可通過抑制腎上腺分泌醛固酮而發(fā)揮一定的降壓作用,該藥不抑制激肽Ⅱ,不影響緩激肽降解,能夠與血管平滑肌上的受體結(jié)合,拮抗血管緊張素的作用,因此能夠抑制血管的收縮,起到擴張血管的作用,能夠降低血壓[12]。一般情況下可以使收縮壓、舒張壓下降,減少左室心肌重量、末梢血管阻力,對心排出量、射血分數(shù)、腎血管阻力、腎血流量沒有影響,對于腦血管障礙的原發(fā)性高血壓患者,對腦血流量無影響[13]。奧美沙坦酯是一種前體藥物,經(jīng)胃腸道吸收水解為奧美沙坦[14]。奧美沙坦為選擇性血管緊張素ⅡAT1 拮抗劑,通過選擇性阻斷血管緊張素Ⅱ與血管平滑肌AT1 受體的結(jié)合而阻斷血管緊張素Ⅱ的收縮血管作用,因此它的作用獨立于Ang Ⅱ合成途徑之外[15]。奧美沙坦與AT1 的親和力比與AT2 的親和力大12500 多倍。利用ACE 抑制劑阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)是治療高血壓藥物的機制,但ACE抑制劑也同時抑制了緩激肽的降解,而奧美沙坦酯并不抑制ACE,因此不影響緩激肽。對血管緊張素Ⅱ受體的阻斷,抑制了血管緊張素Ⅱ?qū)δI素分泌的負反饋調(diào)節(jié)機制[16]。但由此產(chǎn)生的血漿腎素活性增高和循環(huán)血管緊張素Ⅱ濃度上升并不影響奧美沙坦的降壓作用[17]。

    本研究結(jié)果,治療前兩組收縮壓及舒張壓比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組血壓均低于治療前,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),說明兩種藥物均可有效降低患者血壓,但奧美沙坦酯降壓更好。血壓平滑指數(shù)SI 是患者24h內(nèi)每小時血壓變化平滑程度的反饋[18],與基礎血壓水平無關(guān),可有效反饋患者血壓的變異性。本研究中治療后兩組收縮壓平滑指數(shù)、舒張壓平滑指數(shù)均高于治療前,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),組間比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),說明奧美沙坦酯血壓變異性更低,降壓更為平穩(wěn)。兩組治療總有效率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),說明兩種藥物降壓總體療效相當。

    綜上所述,奧美沙坦酯和坎地沙坦酯治療原發(fā)性高血壓療效相當,但奧美沙坦酯SI 指數(shù)更高,其血壓變異性更低。

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