盧琴
高血壓屬于臨床上較為典型的心血管疾病,主要臨床表現(xiàn)為體循環(huán)收縮壓、舒張壓持續(xù)升高,是誘發(fā)多種心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。經(jīng)大量實(shí)踐研究顯示,由高血壓引發(fā)的血流動力學(xué)改變所其血流湍流,產(chǎn)生的剪切應(yīng)力將持續(xù)、反復(fù)地作用于血管內(nèi)皮,最終形成粥樣硬化,多分布于血管分支開口的內(nèi)側(cè),以中、大動脈斑片狀內(nèi)膜下增厚為特征,當(dāng)斑塊過大時(shí),則會致使血流量減少甚至阻斷,降低組織器官灌注量,誘發(fā)多種合并疾病,加重病情[2-3]。因此,由高血壓引發(fā)的動脈粥樣硬化日益受到越來越多的關(guān)注。在由高血壓所致靶器官損傷中,血管結(jié)構(gòu)與功能均會在早期即發(fā)生顯著改變,尤其是頸動脈內(nèi)膜,其作為人體大動脈中較為脆弱部位,表淺位置能夠清晰顯示出動脈壁結(jié)構(gòu),可嘗試將其作為診斷頸動脈粥樣硬化的早期指標(biāo)[4]。本文于2018年3月-2020年5月選取206例試驗(yàn)對象,均采用頸動脈血管高頻彩色多普勒超聲技術(shù)進(jìn)行檢查,分析其超聲影像學(xué)特點(diǎn),現(xiàn)做如下報(bào)道。
本文共納入筆者所在醫(yī)院就診的106例高血壓患者為觀察組,100例體檢健康者為對照組,均來源于2018年3月-2020年5月。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①觀察組患者經(jīng)臨床診斷均符合文獻(xiàn)[5]《中國高血壓防治指南》中關(guān)于高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn);②病歷資料與臨床檔案完整;③患者及其家屬均知情同意;④愿意主動配合試驗(yàn)研究。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①存在糖尿病、高脂血癥等其他代謝疾病;②合并心臟瓣膜、凝血障礙、惡性腫瘤、冠心病、繼發(fā)性高血壓等疾??;③腎、肝、肺、脾等臟器存在嚴(yán)重器質(zhì)性疾??;④精神狀態(tài)異常或認(rèn)知功能障礙,無法正常溝通。對照組100例,男54例,女46例;年齡36~78歲,平均(57.03±10.76)歲。觀察組106例,男58例,女48例;年齡39~77歲,平均(58.64±10.82)歲;病程2~39年,平均(20.67±3.12)年。兩組一般資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。
兩組對象均接受頸動脈血管高頻彩超檢查,選擇飛利浦公司生產(chǎn)的彩色多普勒超聲診斷,型號為GE LOGIQE9,設(shè)置探頭頻率5~10 MHz,指導(dǎo)研究對象取仰臥姿勢,完全暴露頸部,將探頭放置于胸鎖乳頭肌前緣,首先對外側(cè)第一側(cè)鎖骨情況進(jìn)行檢查,橫切找到甲狀腺旁的頸動脈短軸切面,之后沿胸鎖乳突肌實(shí)施縱向檢查,仔細(xì)觀察頸總動脈近、中、遠(yuǎn)段分叉處到頸內(nèi)、外動脈以及血管的解剖結(jié)構(gòu),健康機(jī)體的頸動脈呈現(xiàn)出長管狀無回聲,加壓探頭管腔正常,不會被壓扁,管壁與心臟節(jié)律保持同步性。分別測量血管腔內(nèi)徑、內(nèi)-中膜厚度,觀察血管內(nèi)膜是否粗糙、是否有斑塊形成、斑塊位置、形態(tài)、大小、結(jié)構(gòu)情況,觀察并仔細(xì)測量患者內(nèi)膜中膜厚度及管腔狹窄程度。
(1)管腔狹窄程度。彩超診斷時(shí),若頻譜未能明顯顯示血流動力學(xué)改變,則判定管腔狹窄程度<50%;若頻譜顯示收縮期峰值流速在 125~230 cm/s、舒張末期容積小于 100 cm/s,則判定為管腔狹窄程度在50%~69%;當(dāng)收縮期峰值流速超過230 cm/s,舒張末期容積超過100 cm/s,則判定管腔狹窄程度在70%~99%;完全閉塞時(shí)無血流信號。(2)斑塊形態(tài)變化。正常的頸動脈內(nèi)膜纖細(xì)光滑,其管壁呈現(xiàn)出典型的“雙線征”,內(nèi)中膜厚度(IMT)、頸動脈分叉處IMT分別低于1.0 mm和1.2 mm,內(nèi)膜回聲斷斷續(xù)續(xù)、不規(guī)則時(shí),即為內(nèi)膜增厚;當(dāng)IMT與分叉處IMT分別超過1.2 mm和1.5 mm時(shí),則判定動脈粥樣硬化斑塊。(3)記錄兩組患者的頸動脈IMT表現(xiàn)。
觀察組管腔狹窄程度與對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組患者管腔狹窄程度對比 例(%)
觀察組斑塊形態(tài)變化與對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 2。
表2 兩組患者斑塊形態(tài)變化對比 例(%)
觀察組頸動脈IMT主干、分叉、>1.0 mm占比均明顯比對照組更高(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者頸動脈IMT對比
典型病例頸動脈血管高頻彩超特點(diǎn):右側(cè)頸總動脈粥樣硬化斑塊、斑塊導(dǎo)致管腔局限性狹窄、斑塊附著處血流信號充盈缺損見圖1、圖2、圖3。
圖1 右側(cè)頸總動脈粥樣硬化斑塊
圖2 斑塊導(dǎo)致管腔局限性狹窄
圖3 斑塊附著處血流信號充盈缺損
頸動脈粥樣硬化作為血管疾病的早期標(biāo)志,在發(fā)病早期主要表現(xiàn)為頸動脈內(nèi)-中膜增厚,隨著病程進(jìn)展,逐漸表現(xiàn)出粥樣硬化斑塊、斑塊破裂,致使局部管腔發(fā)生不同程度的狹窄,當(dāng)斑塊纖維中斷時(shí),則會形成栓子引發(fā)缺血性腦卒中,對患者生命安全以及身體健康構(gòu)成較大威脅[6]。引發(fā)頸動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素復(fù)雜多樣,其中即包括高血壓,大部分高血壓患者始終處于高應(yīng)激狀態(tài),血管壁壓力加大,交感神經(jīng)興奮性增高,促使去甲腎上腺素、血管緊張素分泌量增加,以上激素不斷損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生障礙,釋放大量前列腺素、血栓素,間接激活血小板,致使血小板黏附,發(fā)生血栓[7];同時(shí)脫落的內(nèi)皮細(xì)胞則會暴露血管內(nèi)膜組織,增加血小板積聚量,最終引發(fā)粥樣動脈斑塊的形成。由高血壓引發(fā)的大動脈病變以動脈纖維性硬化為主要特征,刺激腎素-血管緊張素,減退動脈順應(yīng)性,機(jī)體內(nèi)膜增厚,鈣化、纖維化可能性加大,若未及時(shí)采取有效措施治療,機(jī)體腸壁硬化、狹窄,菌斑滲血,則最終導(dǎo)致全身性病變[8]。
為了使患者盡早得到有效的診斷、治療,臨床上要求開展準(zhǔn)確的診斷檢查工作,高頻彩色超聲憑借其操作方便、快速、準(zhǔn)確的優(yōu)點(diǎn)逐漸進(jìn)入人們視野,該種檢查方法能夠于早期發(fā)現(xiàn)動脈粥樣硬化是否形成,更加準(zhǔn)確地檢查出無粥樣硬化斑塊的非狹窄部位,主要依據(jù)斑塊的特點(diǎn)進(jìn)行判斷,針對影像數(shù)據(jù)反映的血流分布以及充盈情況分析引起管腔內(nèi)徑變化的血流動力學(xué),得到了患者以及醫(yī)師的一致認(rèn)可[9]。頸動脈狹窄與斑塊、IMT膜增厚均屬于粥樣硬化的標(biāo)志表現(xiàn),病變部位逐漸累及到大、中動脈內(nèi)膜,內(nèi)中膜增厚,內(nèi)膜變得粗糙,最終形成斑塊;頸動脈狹窄直接影響?yīng)M窄段的血流,血流流速隨動脈狹窄程度增大而變快,加大了斑塊表面切應(yīng)力,致使斑塊極易脫落;重度頸動脈狹窄則會持續(xù)對血液流變學(xué)產(chǎn)生影響,阻礙管腔血流,腦部血流量呈現(xiàn)出低灌注,病情嚴(yán)重時(shí)甚至?xí)l(fā)同側(cè)大全面積腦梗死。因此,積極、準(zhǔn)確的頸動脈狹窄檢測對預(yù)防缺血性事件的發(fā)生及控制頸動脈粥樣硬化病程進(jìn)展有重要意義[10]。本文研究發(fā)現(xiàn),觀察組頸動脈IMT顯著大于對照組(P<0.05),斑塊發(fā)生率、管腔狹窄率均顯著高于對照組(P<0.05)。提示高頻彩超能夠診斷高血壓頸動脈病變提供無創(chuàng)傷、有效的檢測方法,準(zhǔn)確檢測出頸動脈結(jié)構(gòu)變化情況。軟斑、混合斑、潰瘍斑塊均極易破裂形成血栓,其隨血液流動到達(dá)顱內(nèi),故患者發(fā)生腦梗死概率極大加大,而硬斑塊由于其表面鈣化,故不易破裂脫落,腦梗死發(fā)生率也就隨之較低[11-12]。頸動脈粥樣硬化屬于全身性動脈硬化現(xiàn)象,其與血管粥樣硬化之間病理生理基礎(chǔ)相似,因此,頸動脈斑塊也就與心腦血管疾病不可分離。故本文中觀察組軟斑、硬斑、潰瘍斑分布與對照組不同。
綜上所述,在高血壓患者中實(shí)施頸動脈血管高頻彩超診斷,有助于盡早發(fā)現(xiàn)頸動脈硬化斑塊形成、分布,鑒別其形態(tài)變化情況及頸動脈粥樣硬化狹窄程度,方便醫(yī)護(hù)人員分析跟蹤動脈粥樣硬化治療轉(zhuǎn)歸信息,為臨床診療、療效評估提供全面、客觀的參考依據(jù),值得推廣。