曾偉雄,曾金財,方快發(fā)
(惠州市第六人民醫(yī)院 心內(nèi)科,廣東 惠州 516211)
心力衰竭發(fā)病率約為1.5%~2%[1]。重組人腦利鈉肽(rhBNP)具有模擬內(nèi)源性腦利鈉肽在調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡、降低心臟負荷、延緩心肌重塑等方面的功能[2]。芪藶強心膠囊具有益氣溫陽、利水消腫、活血通絡(luò)等效果。本研究通過rhBNP聯(lián)合芪藶強心膠囊治療CHF,效果顯著,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料。收集2018年1月至2019年1月期間在我院心內(nèi)科治療的96例CHF的臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的《慢性心力衰竭診斷治療指南》確診為CHF。排除標(biāo)準(zhǔn):合并急性心肌梗死、心源性休克、嚴重心律失常者?;颊叻譃橛^察組和對照組,每組各48例患者。兩組患者年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)、病程、心功能分級、LVEF、基礎(chǔ)病因、吸煙飲酒史等一般資料差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性,詳見表1。
表1 兩組患者一般資料比較
1.2 方法。兩組患者均給予常規(guī)抗心衰治療。對觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上靜脈推注1.5 ug/kg負荷劑量rhBNP治療,然后再以維持劑量0.0075 ug·kg-1·min-1,連續(xù)靜脈滴注1周,同時口服4粒芪藶強心膠囊,3次/日,連續(xù)口服3個月。
1.3 觀察指標(biāo)。①血清醛固酮、NE、ADH水平采用放射免疫法測定、NT-BNP水平采用電化學(xué)發(fā)光免疫技術(shù)測定;②采用飛利浦IE33超聲心動圖監(jiān)測LVEF、LVEDD及LVESD、IVSD等心功能指標(biāo)。
2.1 血清生化指標(biāo)。兩組患者治療后血清醛固酮、ADH、NE、NT-BNP水平均明顯低于治療前(P<0.05),其中觀察組患者治療后血清醛固酮、ADH、NE、NT-BNP水平明顯低于對照組(P<0.05),詳見表2。
表2 兩組患者治療前后血清生化指標(biāo)變化()
表2 兩組患者治療前后血清生化指標(biāo)變化()
注:(a)與治療前相比,P<0.05;(b)與對照組相比,P<0.05;*P<0.05。
組別 例數(shù) 醛固酮(pmol/L) ADH(ug/L) NE(ng/L) NT-BNP(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 48 446.8±85.3 203.5±87.6(a)(b) 442.5±65.2 320.6±58.8(a)(b) 586.8±95.2 280.4±56.8(a)(b) 4520±553 2814±370(a)(b)對照組 48 440.5±90.2 289.4±92.5(a) 438.6±71.0 376.3±62.4(a) 590.2±89.5 342.5±60.7(a) 4584±605 3645±435(a)t - 0.34 4.47 0.26 4.30 0.17 4.91 0.52 9.64 P - 0.74 0.00* 0.79 0.00* 0.86 0.00* 0.61 0.00*
2.2 心功能。對照組治療后LVEF、LVEDD、LVESD、IVSD與治療前無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05),觀察組治療后LVEF明顯高于治療前和對照組治療后水平(P<0.05),LVEDD、LVESD、IVSD明顯低于治療前和對照組治療后水平(P<0.05),詳見表3。
表3 兩組患者治療前后心功能變化()
表3 兩組患者治療前后心功能變化()
注:(a)與治療前相比,P<0.05;(b)與對照組相比,P<0.05 ;* P<0.05。
組別 例數(shù) LVEF(%) LVEDD(mm) LVESD(mm) IVSD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 48 43.73±5.21 46.50±5.58(a)(b) 65.35±5.82 62.33±5.32(a)(b) 40.87±5.33 36.35±5.16(a)(b) 10.82±1.03 9.12±1.05(a)(b)對照組 48 41.97±4.86 43.26±5.40 66.53±5.25 64.78±5.02 41.75±5.17 39.75±5.28 11.07±1.12 10.78±1.07 t - 1.64 2.77 1.00 2.22 0.79 3.05 1.09 7.34 P - 0.11 0.00* 0.33 0.03* 0.43 0.00* 0.28 0.00*
rhBNP生理效應(yīng)類似于內(nèi)源性BNP,可通過與血管平滑肌表面cGMP偶聯(lián)受體結(jié)合而擴張小動脈和小靜脈,降低外周循環(huán)阻力,可明顯抑制CHF患者交感神經(jīng)系統(tǒng)和RASS系統(tǒng),降低內(nèi)皮素等縮血管因子的血清水平,雖無正性肌力作用但可提高心肌攝氧量,抑制心肌纖維化[3]。王日軍等[4]研究發(fā)現(xiàn)rhBNP可顯著改善CHF患者急性加重期臨床癥狀,提高心功能。芪藶強心膠囊可提高左心室心肌收縮力,提高左室內(nèi)壓最大上升速率和左室內(nèi)壓峰值,降低左心室舒張末期壓力,提高心輸出量,減輕心衰癥狀,同時可擴張外周血管如腎血管,降低外周阻力,此外可抑制RASS系統(tǒng),降低醛固酮水平,發(fā)揮較強的利尿效果,改善全心質(zhì)量指數(shù)和心室壁厚度,抑制心室重塑[5]。
本研究結(jié)果提示觀察組患者治療后血清醛固酮、ADH、NE、NT-BNP水平、LVEDD、LVESD、IVSD明顯低于對照組,這是由于rhBNP和芪藶強心膠囊可通過不同的作用機制抑制CHF患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的激活,延緩心肌纖維化和心室重構(gòu)的進程,兩藥存在協(xié)同作用。rhBNP可顯著降低外周阻力,而芪藶強心膠囊具有正性肌力作用,故兩者在改善心室射血、提高心輸出量方面存在互補,故本研究結(jié)果提示觀察組患者LVEF明顯高于對照組,心室射血分數(shù)提高可顯著緩解患者臨床癥狀。