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    小兒輪狀病毒性腸炎合并病毒性心肌炎72例臨床探討

    2021-07-22 03:52:50左安琳
    關(guān)鍵詞:檢測(cè)

    左安琳

    (山東省臨沂市婦幼保健院,山東 臨沂 276000)

    0 引言

    輪狀病毒是導(dǎo)致小兒腹瀉的主要病毒,嚴(yán)重者甚至?xí)l(fā)多系統(tǒng)損傷[1],包括神經(jīng)、循環(huán)和呼吸系統(tǒng)]。輪狀病毒性腸炎并發(fā)病毒性心肌炎報(bào)道較少,但據(jù)相關(guān)資料[2]顯示,輪狀病毒性腸炎患兒心肌酶譜、肌鈣蛋白t存在一定異常,會(huì)對(duì)心肌造成一定損害。本文作者對(duì)輪狀病毒性腸炎并發(fā)病毒性心肌炎患兒臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析,其結(jié)果分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料。治療組200例輪狀病毒性腸炎腹瀉患兒在2017年8月至2019年12月于本院接受治療,男110例,女90例,年齡6個(gè)月至4歲,平均(1.3±0.3)歲。觀察組200例非輪狀狀病毒性腸炎腹瀉患兒在同期于本院就診,男108例,女92例;年齡6個(gè)月至5歲,平均(1.3±0.3)歲。排除因其他疾病、藥物等因素造成心肌酶譜、肌鈣蛋白T的變化。兩組患兒基線資料經(jīng)比較,無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 檢測(cè)方法。兩組患兒入院后取靜脈血3 mL,采用日立7060全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)兩組患兒各指標(biāo)變化,NAC-免疫抑制法檢測(cè)肌酸激酶同工酶(CK-MB),用酶學(xué)法測(cè)乳酸脫氫酶(LDH)、血清谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK),試劑由南京波音特生物技術(shù)有限公司提供。肌鈣蛋白T檢測(cè)法雅培公司提供。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,資料處理方法以()表示,用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)用百分比,用χ2檢驗(yàn),P<0.05,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患兒心肌酶譜各指標(biāo)檢測(cè)比較。治療組LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT明顯高于對(duì)照組,組間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),見表1。

    表1 兩組患兒心肌酶譜及肌鈣蛋白的變化

    2.2 觀察組患兒心肌酶變化比較。觀察組200例患兒3項(xiàng)指標(biāo)均異常者139例,占69.5%其中72例患兒LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT均明顯升高,行心電圖檢查,ST-T波異常改變,QRS電壓低,Q-T間期時(shí)間延長(zhǎng),診斷為輪狀病毒性腸炎導(dǎo)致病毒性心肌炎[3],占36%;其中21例竇性心動(dòng)過速,7例患兒偶有早搏,未出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常。經(jīng)心臟彩超檢查未出現(xiàn)房室擴(kuò)大及心功能降低情況。輪狀病毒性腸炎導(dǎo)致病毒性心肌炎與單純輪狀病毒性腸炎腹瀉患兒心肌細(xì)胞損傷導(dǎo)致心肌酶及肌鈣蛋白的變化比較,見表2。

    表2 觀察組患兒心肌酶變化比較

    3 討論

    輪狀病毒(rotauirus,RV),主要通過糞-口傳播,也有可能通過被輪狀病毒污染的水和食物傳播。RV是嬰幼兒腸炎的最主要病原,輪狀病毒直接損傷嬰幼兒小腸年末細(xì)胞皮細(xì)胞,主要表現(xiàn)為腹瀉,大便次數(shù)每天由幾次到幾十次,大便為水樣及蛋花湯樣,每蛋花湯樣為輪狀病毒性腸炎的特點(diǎn)。多數(shù)有發(fā)熱、嘔吐,重者出現(xiàn)脫水以及酸中毒。臨床表現(xiàn)為萎靡不振,眼窩凹陷,皮膚干燥,口唇干裂,無,淚,尿量明顯減少,重者出現(xiàn)無尿,口唇櫻紅,呼吸增快。多數(shù)為輕癥患者,癥狀可持續(xù)5 d左右,重者持續(xù)十幾天,救治不當(dāng)可引起死亡[4]。除了胃腸受損之外,還可引起多器官損傷,如心肌,肝臟、胰腺。造成心肌損害主要表現(xiàn)為L(zhǎng)DL、AST、CK、CK-MB、cTnT升高,心電圖異常,但大多無明顯臨床 癥狀及心臟擴(kuò)大體征,且經(jīng)治療后恢復(fù)正常;此外,輪狀病毒感染還可導(dǎo)致粒細(xì)胞減少、血小板減少,氣管炎腦炎、腦膜炎及腎功能受損等[5]。

    目前認(rèn)為,輪狀病毒致心肌損害的機(jī)制[6]是通過腸黏膜進(jìn)入血液,隨著血液循環(huán)到達(dá)心肌。病毒與心肌組織結(jié)合產(chǎn)生自身免疫損害[7]。酸中毒,電解質(zhì)紊亂破壞心肌的生理環(huán)境出現(xiàn)代謝異常,脫水引起循環(huán)血量下降,血壓偏低,甚至出現(xiàn)低血壓休克狀態(tài),冠狀動(dòng)脈處在低灌注狀態(tài),引起心肌缺血,缺氧導(dǎo)致心肌損害[8-9]。當(dāng)心肌發(fā)生損害時(shí),心肌細(xì)胞內(nèi)的心肌酶大量釋放入血液。LDL、AST、CK、CK-MB、cTnT在心肌細(xì)胞中含量很高,其中CK-MB cTnT這兩種標(biāo)志物僅存在心肌內(nèi),敏感性及特異性極高,具有特異性診斷價(jià)值。具有重要的臨床意義。

    輪狀病毒性腸炎是輪狀病毒感染導(dǎo)致的,目前沒有治療輪狀病毒的特效藥物,臨床治療均是對(duì)癥治療[10]。及時(shí)發(fā)現(xiàn)心肌損傷并采取減輕心肌組織廣泛受損的措施是治療關(guān)鍵[11]。對(duì)重癥患兒建議保護(hù)心肌治療,如早期應(yīng)用1,6二磷酸果糖、維生素C及免疫球蛋白治療,通過心肌酶譜的變化和肌鈣蛋白的變化說明,保護(hù)心肌治療效果良好。

    討論輪狀病毒性腸炎引起輪狀病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)的相關(guān)問題,特別是檢測(cè)CK-MB、cTnT重要性,引起臨床醫(yī)師關(guān)注,避免誤診漏診,對(duì)改善患兒的預(yù)后有重要臨床意義。

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