佟 丹
(遼寧省沈陽市法庫縣中心醫(yī)院,遼寧 沈陽 110400)
消化潰瘍是發(fā)生在患者胃內和十二指腸內的一種潰瘍,這種病癥是臨床上比較常見的一種潰瘍性病癥。有研究調查顯示,我國消化性潰瘍的發(fā)生率能達到10%,而且農村地區(qū)的發(fā)病人數明顯比城市的發(fā)病人數更低[1]。消化性潰瘍的主要發(fā)病特點是反復發(fā)作,患者的治療周期相對較長。質子泵抑制劑是治療消化性潰瘍的常用治療藥物,主要以奧美拉唑為常見,埃索美拉唑也屬于這種藥物,它是奧美拉唑的一種同型異構 體[2]。臨床有研究認為,在對消化性潰瘍進行治療的過程中,應用埃索美拉唑可有效的對患者胃酸的分泌產生抑制作用,對于緩解臨床癥狀發(fā)揮重要的作用[3]。針對于此,本文主要研究通過埃索美拉唑對消化性潰瘍進行治療的效果,詳見如下。
1.1 一般資料 選擇2017年3月至2019年5月到我院治療的160例 消化性潰瘍患者隨機分為觀察組和對照組,每組均為80例。觀察組中有男性患者41例,女性39例,對照組中男性患者38例,女性患者42例;觀察組患者最大年齡為71歲,最小年齡為20歲,平均年齡(52.54±18.44)歲,對照組患者最大年齡69歲,最小年齡19歲,平均年齡(53.72±18.47)歲。所有患者簽署知情同意書,臨床資料符合倫理委員會的標準。采用統(tǒng)計學軟件對兩組患者的一般資料進行統(tǒng)計學檢驗,兩組之間沒有差異性,可進行比較。
1.2 納入與排除標準
1.2.1 納入標準 ①所有患者均被診斷為消化性潰瘍,且符合消化性潰瘍的診斷標準[4]。②本文所有患者在臨床上存在不同程度的周期性腹痛、惡心泛酸、噯氣等相關的消化性潰瘍臨床特征。
1.2.2 排除標準 ①排除合并有穿孔、出血等嚴重潰瘍并發(fā)癥的患者。②排除以往進行幽門螺桿菌根治性治療的患者。③排除近期服用過非甾體抗感染藥、黏膜保護藥物、質子泵抑制劑等患者。
1.3 方法 給予對照組患者奧美拉唑三聯療法治療,給予觀察組埃索美拉唑三聯療法治療。在具體治療的過程中,對照組用藥奧美拉唑口服,每次20 mg,每日2次,口服阿司匹林,每次1.0 g,每日2次,口服克拉霉素,每次20 mg,每日2次。觀察組應用埃索美拉唑三聯療法治療,埃索美拉唑口服劑量每次20 mg,每日2次,阿莫西林和克拉霉素的用藥方法與對照組一致。
在對患者治療的過程中要注意,奧美拉唑和埃索美拉唑需要在每日清晨和睡前空腹食用,阿莫西林和克拉霉素要在餐后服用。對兩組患者均堅持應用1周的治療,之后分別對兩組患者維持劑量治療,并同時對兩組患者聯合鋁碳酸鎂進行干預,每次為患者用藥1.5 g,每日為患者進行3次治療,持續(xù)對患者進行3周的治療,評價治療的效果。
1.4 效果判定 夜間酸突破:當患者在應用質子泵抑制劑治療之后,晚上10點到次日的8點,患者胃內的胃酸值不超過4.0。幽門螺桿菌(H.pylori)根除評價:在患者治療的第4周為患者通過采用碳14呼氣試驗進行評價,同時在治療的第8周為患者進行快速尿肌酶試驗,如果兩次檢驗結果顯示均為陰性,說明患者的H.pylori根除。
治療后若患者的上腹飽脹感和疼痛感消失/反酸癥狀消失,胃鏡檢查顯示潰瘍面全面愈合,無炎性反應,胃黏膜恢復正常,則說明痊愈;治療后,若相關臨床癥狀得到有效改善,經胃鏡檢查看出潰瘍面有新生的肉芽組織生成,且周邊存在輕微炎性反應和輕微水腫充血的表現,則說明顯效;治療后臨床癥狀有效緩解,胃鏡檢查顯示有一小部分潰瘍面存在新生肉芽組織,并且存在中度水腫和充血等癥狀,胃黏膜的改善并不明顯,則說有有效;治療后沒有達到上述標準,甚至病情存在加重的跡象,則說明治療無效[5]。治療總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。
對本文所有患者治療之前和治療8周以后的臨床癥狀評分進行評價。評分主要分為0~3分4個等級。0分:說明患者沒有存在消化性潰瘍的相關臨床癥狀和表現;1分:說明患者的消化性潰瘍癥狀程度表現較輕,不需要進行特定的藥物治療;2分:患者存在明顯的消化性潰瘍癥狀,會對生活和工作產生一定影響;3分:患者存在嚴重的消化性潰瘍臨床癥狀,對患者的正常生活和工作產生嚴重干擾,需要進行藥物治療[6]。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用統(tǒng)計學軟件IBM SPSS25.0檢驗所有患者的臨床資料,計數資料以(n、%)表示,計算卡方(χ2)值;選擇采用t值對所有的計量資料進行檢驗,采用P<0.05表示數據之間的差異存在統(tǒng)計學意義。
觀察組的治療總有效率為93.75%(75/80),對照組有效率為78.75%(63/80),χ2=7.5889,P=0.0059;觀察組并發(fā)癥發(fā)生率為6.25%(5/80),對照組并發(fā)癥發(fā)生率為16.25%(13/80),χ2=4.0063,P=0.0453;對兩組患者治療之前和治療第8周的臨床癥狀積分進行評價,治療之前兩組無差異,P>0.05;治療8周以后,觀察組比對照組更優(yōu),P<0.05,存在統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 兩組患者治療前后的相關臨床癥狀積分比較(分,)
消化性潰瘍在臨床上是嚴重的疾病,其發(fā)病通常和多種原因存在關聯,主要發(fā)病部位為胃部和十二指腸。該疾病容易反復發(fā)作,患者會出現惡心、嘔吐和腹脹等不良表現。消化性潰瘍會影響人的生活質量,特別是近些年因為生活水平和飲食方式的改變等導致了這種疾病的發(fā)病率的提升,臨床在對該疾病進行診治時,要提高重視[7]。
臨床醫(yī)師常為患者進行抑制胃酸和抗幽門螺桿菌感染治療,也可進行保護胃黏膜的干預。常用奧美拉唑對該疾病進行常規(guī)治療,這種藥物屬于質子泵抑制劑,是臨床對消化性潰瘍治療的一線用藥,可以在一定程度上發(fā)揮對患者治療的效果。而埃索美拉唑則屬于奧美拉唑的同行異構體,索美拉唑是奧美拉唑的S-異構體,通過特異性的靶向作用機制減少胃酸分泌,為壁細胞中質子泵的特異性抑制劑。
埃索美拉唑是弱堿性藥物,它能在人體細胞壁的環(huán)境下轉化為活性物質,可有效抑制質子泵,藥物作用于人體還能控制胃酸分泌過多,緩解胃酸對人體產生的刺激性。臨床認為[8],口服埃索美拉唑的胃酸過多的人群能在1 h之內見效,以常規(guī)劑量每日重復給藥5次,第5日用藥后6~7 h測量患者的胃酸可以看出:受五肽泌素影響,患者的平均高峰泌酸量會降低90%。也有研究認為[9],埃索美拉唑可完全經過細胞色素P450酶系統(tǒng)而代謝,該藥物的大部分代謝都通過多形式的CYP2C19,這就能生成埃索拉唑鎂的氰化物、去甲基代謝物。而剩余的部分可通過另外一種特異構體——CVIP3A4代謝生成埃索美拉唑,這是人體血漿中的主要代謝物質。因此可以得出:埃索美拉唑能有效的控制胃食管反流等疾病,也能對糜爛性反流性食管炎等病癥進行治療。還有研究表明[10],埃索美拉唑可促進幽門螺桿菌相關性的十二指潰瘍等病情的緩解,有助于患者胃潰瘍等病灶愈合,可發(fā)揮防止相關病癥復發(fā)的作用。
綜上所述,對消化性潰瘍患者在治療時,通過埃索美拉唑為主的三聯療法治療可以有效的提升患者的治療總有效率,降低并發(fā)癥對患者的影響,同時能改善相關臨床癥狀積分,值得推廣。