連續(xù)性血液凈化與機械通氣聯(lián)合治療頑固性心力衰竭合并呼吸衰竭對患者血流動力學(xué)及心功能指標(biāo)的影響

任萬強 李雅彬

1.湖北省襄陽市中醫(yī)醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，湖北襄陽 441000；2.湖北省襄陽市中醫(yī)醫(yī)院感控辦，湖北襄陽 441000

心力衰竭是臨床上較常出現(xiàn)的內(nèi)科危重癥，具有較高的致殘與死亡率[1]。心力衰竭是心臟病的終末階段，而頑固性心力衰竭又屬于心力衰竭中的終末階段[2]。頑固性心力衰竭并呼吸衰竭患者病情較為嚴(yán)重，其致死致殘率更加突出，因此，需給予其正確的診斷與合適的治療方式。有研究指出，頑固性心理衰竭患者通過常規(guī)治療后，并不能獲得明顯的臨床效果[3]。近幾年機械通氣與CRRT治療方案已成為目前救治頑固性心力衰竭患者最有效的方式[4]。機械通氣能根據(jù)患者具體病情，及時改善其呼吸功能；CRRT可對腎小球濾過作用進行模擬，其分子清除率較常規(guī)血液透析更高[5]。CRRT治療可將患者體內(nèi)多余容量負荷與炎癥介質(zhì)清除，且無明顯的血壓波點、無絕對禁忌證，并對血流動力學(xué)的影響較小[6]。本研究主要探討頑固性心力衰竭患者并呼吸衰竭患者臨床治療中選用CRRT聯(lián)合機械通氣方案的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年5月至2020年5月本院救治的頑固性心力衰竭并呼吸衰竭患者80例作為研究對象，按隨機數(shù)字表法分為對照組及觀察組，每組各40例。其中對照組男25例，女15例；年齡50～80歲，平均（75.7±14.7）歲；病程4.1～16.2年，平均（11.2±2.7）年。觀察組男24例，女16例；年齡51～79歲，平均（75.2±14.4）歲；病程4.4～16.8年，平均（12.1±2.2）年。兩組患者性別、年齡等人口統(tǒng)計學(xué)資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核并獲得批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合頑固性心力衰竭和呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；②入院接受CRRT聯(lián)合機械通氣治療時間低于72 h；③簽署相關(guān)知情文件。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有惡性腫瘤者；②存在重要臟器（心肝腎等）嚴(yán)重功能不全者；③留置深靜脈禁忌證者；④存在神經(jīng)系統(tǒng)疾病、認知障礙、精神性疾病，治療依從性差；⑤靜脈血栓者；⑥正接受免疫治療者。

1.3 方法

對照組給予常規(guī)治療，即機械通氣、抗感染、強心劑等治療。觀察組患者給予CRRT聯(lián)合機械通氣治療：進入ICU 后，即給予抗心力衰竭藥物，并即刻建立人工氣道，給予機械通氣；使用DragerEvita 2dura 呼吸機（德爾格公司，國械注進 20173546064）進行 A/C 或者 SIMV+PS 通氣治療；潮氣量介于8～10 ml/kg，呼吸頻率控制在 12～ 16次 /min，PEEP為 5～ 10 mbar，吸 入氧濃度介于40%～60%，并結(jié)合患者進行相應(yīng)調(diào)整；同時采用Aquarius血液凈化治療儀（百特公司，GE-F082-00）對患者進行CRRT治療，使用型號HF1200的Renaflo Ⅱ血液濾過器（貝而克合翔醫(yī)療設(shè)備上海有限公司，國械注進20153452096）進行連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過（continuous venovenoushemofiltration，CVVH），并以患者情況為依據(jù)對電解質(zhì)進行調(diào)整；置換液與血流速度依次為1.5～2 L/h、160～200 ml/min；結(jié)合患者活動性出血情況對肝素劑量進行相應(yīng)的調(diào)整，并以患者基礎(chǔ)血壓水平與循環(huán)情況為依據(jù)實施脫水治療，速度控制在50～300 ml/h。

1.4 觀察指標(biāo)

①血流動力學(xué)。對比兩組治療前后的心率（heart rate， HR），平均動脈壓（mean arterial pressure，MAP），血乳酸（ lactate，Lac）及中心靜脈壓（central venous pressure，CVP）；其正常值依次為 60～ 100次 /min、70 ～ 105 mmHg、0.4 ～ 1.8 mmol/L、4.4 ～ 8.8 mmHg。②心功能。觀察兩組治療前后的左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction，LVEF），左室收縮末內(nèi)徑（left ventricular end-systolic diameter，LVESd），左室舒張末內(nèi)徑（left ventricular end diastolic diameter，LVEDd）及心輸出量（cardiac output，CO）；正常值依次為 50% ～ 70%、（33±5）mm、（47±4）mm（高限 M51 mm，F(xiàn)48 mms）、3.5～ 8 L/min。③生化指標(biāo)。觀察患者治療前后的氧合指數(shù)（PaO2/ FiO2）、氨基末端B型腦鈉肽前體（NT-pro- BNP）及C反應(yīng)蛋白（CRP）；其正常值依次為400～500 mmHg、＜ 125 pg/ml、＜ 2.87 mg/L。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

通過SPSS 22.0軟件完成數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué)分析，計數(shù)數(shù)據(jù)描述形式為百分率，行χ2檢驗；計量數(shù)據(jù)描述形式為（），比較行t檢驗，P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較

兩組患者治療前血流動力學(xué)相關(guān)指標(biāo)水平相較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者HR、MAP、Lac以及CVP等指標(biāo)水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較（）

表1 兩組患者治療前后血流動力學(xué)指標(biāo)水平比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

組別 n HR（次/min） MAP（mmHg） Lac（mmol/L） CVP（mmHg）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40135.04±10.21 96.11±10.14* 98.20±5.35 81.01±2.17* 4.85±1.13 3.38±0.34* 18.70±3.21 13.35±3.41*觀察組 40135.06±11.18 85.10±10.23* 98.22±5.30 76.02±2.10* 4.82±1.24 1.37±0.10* 18.68±3.30 9.58±3.37*t值 0.008 4.834 0.016 10.451 0.113 35.869 0.027 4.973 P值 0.993 0.000 0.986 0.000 0.910 0.000 0.978 0.000

2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較

兩組患者治療前的心功能相關(guān)指標(biāo)水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者LVEF、LVESd、LVEDd及CO等指標(biāo)水平均顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較（）

表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)水平比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

組別 n LVEF（%） LVESd（mm） LVEDd（mm） CO（L/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 41.15±2.15 49.11±1.59* 50.16±2.65 47.01±2.68* 67.41±1.19 60.38±1.32* 2.92±0.16 4.35±0.85*觀察組 40 41.16±2.13 55.26±1.23* 50.18±2.32 41.86±2.36* 67.39±1.28 58.31±1.39* 2.94±0.31 5.79±0.31*t值 0.020 19.349 0.035 9.121 0.072 6.829 0.362 10.065 P值 0.983 0.000 0.971 0.000 0.942 0.000 0.717 0.000

2.3 兩組治療前后生化指標(biāo)標(biāo)水平比較

兩組患者治療前的生化指標(biāo)水平對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者PaO2/ FiO2水平高于對照組，NT-pro-BNP以及CRP水平均顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05），見表 3。

表3 兩組治療前后生化指標(biāo)標(biāo)水平比較（）

表3 兩組治療前后生化指標(biāo)標(biāo)水平比較（）

注：與治療前比較，*P＜0.05

組別 n PaO2/ FiO2（mmHg） NT-pro-BNP（pg/mL） CRP（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 40 155.08±10.69 288.56±5.98* 2092.15±10.31 874.01±3.59* 189.45±10.18 100.85±5.95*觀察組 40 155.09±10.56 304.59±5.78* 2092.18±11.36 561.56±3.98* 189.39±10.25 69.58±5.89*t值 0.004 12.190 0.012 368.683 0.026 23.621 P值 0.996 0.000 0.990 0.000 0.979 0.000

3 討論

心力衰竭是指臨床上由于急性心臟病所致的心排血量驟降，導(dǎo)致患者組織器官灌注不足與急性瘀血的綜合征，是一種持續(xù)發(fā)展的疾病[8]。頑固性心力衰竭患者通常會由于下降的心輸出量與肺部淤血等，發(fā)生眾多換氣功能障礙，進而引發(fā)呼吸衰竭[9]。曾有研究指出，頑固性心力衰竭患者的1年死亡率可高達50%以上[10]。該患者救治的關(guān)鍵是給予其及時準(zhǔn)確的治療方式。有研究指出，頑固性心力衰竭患者對基礎(chǔ)治療的敏感性較弱，臨床治療效果較差[11]。

機械通氣治療目的在于改善患者換氣功能，減緩心功能惡化，改善患者心臟前后負荷，提升心搏出量，強化心肌功能。本研究結(jié)果顯示，觀察組血流動力學(xué)、心功能、生化指標(biāo)等均顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），說明頑固性心力衰竭并呼吸衰竭臨床治療中選用機械通氣聯(lián)合CRRT治療，可獲得顯著的療效，其原因可能是：機械通氣的作用機制是降低左室跨壁壓、心臟后負荷以及心肌氧耗，加大心輸出量與肺泡壓力，降低肺泡毛細血管滲出與氧氣交換彌散距離，緩解肺間質(zhì)水腫現(xiàn)象。機械通氣可減少呼吸肌做功，改善呼吸肌疲勞，提升患者氧濃度的吸入量；同時還對通氣血流比具有明顯的改善效果，促使回心血量下降，從而緩解心臟負荷，顯著改善心功能。有研究指出，機械通氣與綜合藥物治療聯(lián)合可從整體上調(diào)節(jié)疾病，改善患者血氣指標(biāo)，并還可在短時間內(nèi)改善患者重癥心力衰竭癥狀，降低氧氣嚴(yán)重消耗的發(fā)生率[12]。還有研究指出，CRRT可將患者體內(nèi)多余的鈉和水進行清除，從而降低患者心臟前的負荷，改善其心功能[13]。CRRT使用的是低阻力與高效能濾過器，體內(nèi)血流速度較小，清除水分與溶質(zhì)的速度較慢，因此，對患者機體細胞外液中鈉濃度的影響較小，并可糾正電解質(zhì)紊亂，緩解腎間質(zhì)水腫，恢復(fù)腎小管對利尿劑的反應(yīng)，提升血管內(nèi)膠體滲透濃度，從而有效改善患者氧合與心功能指標(biāo)水平。針對血流動力學(xué)不夠穩(wěn)定的患者，因CRRT對血液動力學(xué)的影響度較小，因此，其應(yīng)用于該種患者的治療中，安全性較高。CRP是敏感的炎癥與組織損傷標(biāo)志物，其與心力衰竭程度存在緊密關(guān)聯(lián)[14]。CRP指標(biāo)水平上升，會導(dǎo)致患者左心室重構(gòu)、心肌β受體失去匹配等，從而引發(fā)收縮功能障礙。而CRRT對心血管活性中分子炎癥介質(zhì)與心臟抑制因子具有有效的清除效果，因此，可有效改善患者心功能指標(biāo)水平，并能將患者體內(nèi)的炎癥介質(zhì)清除。NT-pro BNP是心臟負荷情況的反映，NT-pro BNP水平的升高對頑固性心力衰竭患者的死亡率具有較高的預(yù)測價值[15]。

作為一種常用的臨床治療手段，CRRT 技術(shù)同時也是一把雙刃劍，CRRT 技術(shù)對患者相關(guān)指標(biāo)雖具有一定的改善作用，但臨床醫(yī)師在實施 CRRT治療過程中仍應(yīng)選擇合理的透析方式、透析時機及透析劑量等，并對患者進行個體化治療，合理應(yīng)用，才可達到理想的療效。

綜上所述，機械通氣與 CRRT 聯(lián)合應(yīng)用于頑固性心力衰竭并呼吸衰竭患者的臨床治療中，可有效改善患者血流動力學(xué)與心功能等指標(biāo)水平，有助于提升治療效果。