環(huán)磷腺苷葡胺結(jié)合胺碘酮對室性心律失?；颊咝穆首儺愋约把装Y指標(biāo)的影響

崔探春

（沈陽急救中心心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽110006）

室性心律失常是指由心室的異位起搏點提前發(fā)放沖動引起[1]。輕者臨床表現(xiàn)為心悸，若室速時間過長會引發(fā)或加重心力衰竭，出現(xiàn)休克、暈厥、低血壓，嚴(yán)重者可能猝死。因此，積極有效的降低心率對提高療效、改善患者生活質(zhì)量尤為重要。目前，臨床治療多采用抗心律失常藥物治療室性心律失常，其中胺碘酮最常見，能減少室性早搏的級別和數(shù)目，降低發(fā)生猝死的風(fēng)險，但治療效果不夠理想[2]。環(huán)磷腺苷葡胺具有擴(kuò)張血管的作用，能增強(qiáng)心肌的收縮力，可減少心肌耗氧量[3]?；诖耍狙芯恐荚谔接懎h(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失?；颊叩呐R床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取本院2017年4月至2019年4月收治的111例室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο螅凑针S機(jī)數(shù)表法分為對照組（n=56）與觀察組（n=55）。對照組男33例，女23例；年齡41～69歲，平均年齡（54.31±10.39）歲；病程1～8年，平均病程（4.72±2.93）年。觀察組男33例，女22例；年齡42～69歲，平均年齡（54.63±10.43）歲；病程1～8年，平均病程（4.69±2.91）年。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。本研究已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；患者或家屬知情同意且簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝、腎功能衰竭者；表達(dá)障礙者；對本研究藥物過敏者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采取胺碘酮[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254]治療：初始量每天0.2 g，每天3次，連續(xù)應(yīng)用8 d減至每天0.2 g，每天2次；隨后維持量每天0.2 g，每天1次。

1.2.2 觀察組 采用胺碘酮聯(lián)合環(huán)磷腺苷葡胺（徐州萊恩藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20063744）治療：每次100 mg，每天1次，加入200 mL 5%葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注；胺碘酮使用方法及用量同對照組。兩組均持續(xù)治療15 d。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組療效、心率變應(yīng)性及炎癥指標(biāo)的變化。①療效：臨床癥狀改善明顯或消失，且早搏表現(xiàn)減少＞90%為顯效；臨床癥狀得到部分改善，且早搏表現(xiàn)減少＞50%為有效；臨床癥狀無改善跡象，早搏減少≤50%；總有效率=顯效率+有效率；②心率變異性：記錄兩組患者治療前、治療15 d后全程每5分鐘NN節(jié)段竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)值（SDANN）、相鄰的R-R間期差的均方根（RMSSD）、全程連續(xù)竇性心博R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)值（SDNN）等心率變異性指標(biāo)變化；③炎癥指標(biāo)：空腹取靜脈血，應(yīng)用酶聯(lián)免疫法[海格德生物科技（深圳）有限公司，粵械注準(zhǔn)20162400870]檢測兩組治療前、治療15 d后血清超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子（TFN-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）；④血漿B型利鈉肽（BNP）：空腹取靜脈血，應(yīng)用化學(xué)發(fā)光免疫分析法（武漢明德生物科技股份有限公司，械注準(zhǔn)20192402764）檢測兩組血漿BNP水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，等級資料采用Z檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組療效比較[n（%）]Table 1 Comparison of efficacy between two groups[n(%)]

2.2 兩組心率變異性指標(biāo)變化比較 治療前，兩組心率變異性各項指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組SDANN、RMSSD、SDNN指標(biāo)均上升，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組心率變異性指標(biāo)變化比較（±s，ms）Table 2 Comparison of changes in heart rate variability indicators between the two groups(±s,ms)

表2 兩組心率變異性指標(biāo)變化比較（±s，ms）Table 2 Comparison of changes in heart rate variability indicators between the two groups(±s,ms)

注：SDANN，全程每5分鐘NN節(jié)段竇性R-R間期標(biāo)準(zhǔn)值；RMSSD，相鄰的R-R間期差的均方根；SDNN，全程連續(xù)竇性心博R-R間期的標(biāo)準(zhǔn)值。與本組治療前比較，a P＜0.05

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2.3 兩組炎癥指標(biāo)比較 治療前，兩組各項炎癥指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組hs-CRP、TFN-α、IL-6等指標(biāo)均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組炎癥指標(biāo)比較（±s）Table 3 Comparison of inflammatory indicators between two groups(±s)

表3 兩組炎癥指標(biāo)比較（±s）Table 3 Comparison of inflammatory indicators between two groups(±s)

注：hs-CRP，超敏C-反應(yīng)蛋白；TFN-α，腫瘤壞死因子；IL-6，白細(xì)胞介素-6。與本組治療前比較，a P＜0.05

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2.4 兩組BNP水平比較 治療前，兩組BNP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義；治療后，兩組BNP水平均低于治療前，但觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組BNP水平比較（±s，pg/L）

表4 兩組BNP水平比較（±s，pg/L）

注：BNP，B型利鈉肽

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3 討論

室性心律失常是由心室出現(xiàn)心律紊亂造成，是一種較常見的心律失常情況。若不及時有效治療，可能會發(fā)生猝死，嚴(yán)重威脅患者生命安全[5]。目前，治療方式有射頻消融、心臟起搏器安置術(shù)等非藥物治療方式，但因價格昂貴，且治療中不良反應(yīng)較多，因此，采用藥物治療是臨床治療室性心律失常的主要手段，而尋找有效藥物是保障臨床療效的關(guān)鍵[6]。

hs-CRP是肝細(xì)胞合成的急性時相蛋白，能用于病情監(jiān)測及預(yù)后判斷。TFN-α具有增強(qiáng)炎性反應(yīng)的作用，還會加重血管內(nèi)皮損傷。IL-6屬于多效細(xì)胞因子，能增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解。BNP為心衰標(biāo)志物，是常用于評估心功能的指標(biāo)[7]。心率變異性是預(yù)測心臟性猝死及心律失常事件指標(biāo)[8]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療有效率高于對照組，SDANN、RMSSD、SDNN指標(biāo)均高于對照組，且hs-CRP、TFN-α、IL-6等炎癥指標(biāo)及BNP水平均低于對照組（P＜0.05），表明環(huán)磷腺苷葡胺和胺碘酮聯(lián)合治療室性心律失常，能有效提升療效，改善心率變異性指標(biāo)及減輕炎癥反應(yīng)。分析其原因為，胺碘酮作用于鉀通道，在動作電位2、3位相阻滯鉀通道，從而延長心肌組織的不應(yīng)期。但臨床研究表明，胺碘酮雖具有較高親和力，但藥物循環(huán)代謝較慢，易導(dǎo)致血壓下降，從而增加房室傳導(dǎo)阻滯等不良現(xiàn)象，因此，治療效果不佳[9]。環(huán)磷腺苷葡胺是調(diào)節(jié)細(xì)胞物質(zhì)代謝和生物功能的重要物質(zhì)，能促進(jìn)心肌細(xì)胞存活，提高心肌細(xì)胞抵抗損傷、缺血和缺氧的能力。此外，該藥能促進(jìn)鈣離子流入心肌細(xì)胞，增強(qiáng)磷酸化，改善心肌細(xì)胞收縮性，增加心輸出量[10]。兩者發(fā)揮協(xié)同作用，可明顯緩解胺碘酮的不良反應(yīng)，療效顯著。

綜上所述，環(huán)磷腺苷葡胺和胺碘酮聯(lián)合治療室性心律失常，能明顯改善心率變異性，減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，進(jìn)而提升治療療效。