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    烏司他丁結(jié)合氫化可的松治療重癥膿毒血癥休克的療效及對(duì)PCT、lL-6、lL-10水平的影響分析

    2021-07-12 03:29:20天津市泰達(dá)醫(yī)院300457潘騰
    首都食品與醫(yī)藥 2021年12期
    關(guān)鍵詞:氫化毒血癥烏司

    天津市泰達(dá)醫(yī)院(300457)潘騰

    膿毒癥是一種全身炎癥反應(yīng)綜合征,主要由感染引起,重癥患者伴有多器官功能障礙,其中重癥膿毒血癥死亡率較高,達(dá)到20%~30%左右,尤其對(duì)于膿毒血癥性休克患者,死亡率高達(dá)40%~70%,是目前我國(guó)ICU患者死亡主要原因之一[1][2]?,F(xiàn)階段臨床研究顯示,膿毒癥發(fā)病機(jī)制在于全身炎癥反應(yīng),患者出現(xiàn)毛細(xì)血管滲漏、血液高凝等問題,增加了心肺負(fù)擔(dān),并導(dǎo)致機(jī)體免疫功能紊亂,尤其對(duì)于重癥患者而言,其體內(nèi)存在強(qiáng)烈的促炎、抗炎反應(yīng),與機(jī)體組織因子、細(xì)胞因子作用導(dǎo)致炎性損傷有關(guān),且患者伴有凝血功能障礙問題,隨著病情發(fā)展出現(xiàn)繼發(fā)損傷,威脅患者生命安全[3][4]。針對(duì)重癥膿毒血癥休克患者,臨床尚無特效治療方式,多采取藥物治療,以藥物聯(lián)合方案效果更為突出,為了進(jìn)一步探究聯(lián)合給藥方案治療情況,本文以重癥膿毒血癥休克患者為研究對(duì)象,探究了氫化可的松結(jié)合烏司他丁治療效果,作出如下報(bào)道。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 2018年8月~2020年7月,進(jìn)行重癥膿毒癥休克患者治療探究,樣本源自本院接收的此疾病患者,隨機(jī)選取并編號(hào),1~62,抽簽平分兩組,設(shè)定:對(duì)照組、試驗(yàn)組。對(duì)照組中男21例,女10例,年齡40~72歲,平均(56.53±4.03)歲,原發(fā)疾?。好谀蛳到y(tǒng)疾病2例,重癥急性胰腺炎9例,重癥肺炎20例;試驗(yàn)組中男19例,女12例,年齡38~71歲,平均(56.12±4.43)歲,原發(fā)疾?。好谀蛳到y(tǒng)疾病1例,重癥急性胰腺炎11例,重癥肺炎19例。上述資料,組間均衡性理想,可比。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①符合我國(guó)重癥膿毒癥/膿毒性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)患者;②患者對(duì)研究知情且同意參與;③既往無精神疾病患者。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并免疫缺陷性疾病患者;②合并惡性腫瘤患者;③藥物過敏史患者;④合并阿爾茨海默病患者。

    1.2 治療方法 對(duì)照組:氫化可的松(20ml:100mg)治療,首先給予患者基礎(chǔ)治療,入院后進(jìn)行早期集束化治療,給予患者血管活性藥物,配合早期液體復(fù)蘇處理,同時(shí)進(jìn)行對(duì)癥治療,包括:酸中毒糾正、水電解質(zhì)紊亂糾正、血糖、血脂控制和應(yīng)激性潰瘍干預(yù)。同時(shí)給予患者氫化可的松靜脈滴注,取藥物100mg,溶于5%葡萄糖溶液中,用量250ml,每天1次。試驗(yàn)組:氫化可的松結(jié)合烏司他?。?0萬單位)治療,基礎(chǔ)治療和氫化可的松治療同上,烏司他丁靜脈推注,取藥物10U,加入0.9%氯化鈉注射液中,用量為10ml,每8h給藥1次。兩組均持續(xù)治療14d。

    1.3 觀察指標(biāo) ①治療效果比較,參照文獻(xiàn)[5][6]制定標(biāo)準(zhǔn):顯效:治療后休克基本好轉(zhuǎn),上腔靜脈血氧飽和度≥70.00%,平均動(dòng)脈壓>65mmHg;有效:治療后休克改善,血氧飽和度和平均動(dòng)脈壓改善但不及顯效標(biāo)準(zhǔn);無效:不及上述標(biāo)準(zhǔn)甚至惡化??傆行?顯效率+有效率;②降鈣素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)水平檢測(cè)比較,由同一組醫(yī)師開展檢測(cè)工作,于治療當(dāng)日和治療后3d檢測(cè)比較,叮囑患者清晨空腹,抽取10ml靜脈血,離心操作10min,2000r/min,分離血清待檢,使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè),試劑盒由北京熱景生物技術(shù)有限公司提供。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件:SPSS24.0;計(jì)數(shù)資料:n(%),行X2檢驗(yàn);計(jì)量資料:(±s),行t檢驗(yàn);統(tǒng)計(jì)學(xué)意義指標(biāo):P<0.05。

    2 結(jié)果

    2.1 治療效果 試驗(yàn)組治療總有效率為90.32%(28/31),高于對(duì)照組的67.74%(21/31),P<0.05。

    2.2 PCT、IL-6、IL-10水平 兩組治療前PCT、IL-6、IL-10水平組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P>0.05,治療后兩組PCT、IL-6低于同組治療前,IL-10高于同組治療前,組間對(duì)比試驗(yàn)組PCT、IL-6低于對(duì)照組,IL-10高于對(duì)照組,P<0.05,詳見附表。

    附表 兩組PCT、IL-6、IL-10水平比較(±s,n=31)

    附表 兩組PCT、IL-6、IL-10水平比較(±s,n=31)

    注:#與治療前相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05。

    組別 PCT(ng/L) IL-6(pg/L) IL-10(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后試驗(yàn)組 8.41±1.11 2.85±0.86# 167.73±9.25 89.82±9.11# 65.68±9.27 132.04±9.17#對(duì)照組 8.32±1.14 4.92±1.22# 167.72±9.32 113.89±9.29# 65.69±9.28 121.77±9.22#t 0.315 7.721 0.004 10.300 0.004 4.397 P 0.754 0.000 0.997 0.000 0.997 0.000

    3 討論

    重癥膿毒血癥病情危重,患者早期出現(xiàn)免疫細(xì)胞、炎癥反應(yīng)細(xì)胞被大量激活情況,促使產(chǎn)生大量的炎性介質(zhì),機(jī)體出現(xiàn)較為明顯的促炎、抗炎反應(yīng),若控制不當(dāng),隨著病情加重會(huì)導(dǎo)致免疫功能紊亂,引起全身水腫情況,并伴有腹腔、胸腔積液情況,患者血壓降低,甚至呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)出現(xiàn)衰竭問題,嚴(yán)重威脅患者生命安全。重癥膿毒血癥休克情況更為危重,主要與患者內(nèi)毒素或其他損傷因素相互作用引起,導(dǎo)致促炎因子被激活,釋放大量炎性介質(zhì),損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮,增加其通透性,引發(fā)病變,目前尚無特效治療方案。

    本次研究結(jié)果顯示:試驗(yàn)組在療效和PCT及炎性因子水平方面均優(yōu)于對(duì)照組,原因分析如下:氫化可的松是一種抗休克藥物,作用于休克患者能夠?qū)ζ錂C(jī)體微循環(huán)進(jìn)行調(diào)節(jié),改善患者病情,但是重癥膿毒血癥休克患者與機(jī)體炎癥關(guān)系密切,因此單獨(dú)使用氫化可的松治療效果欠佳。而本次研究試驗(yàn)組在氫化可的松治療基礎(chǔ)上給予患者烏司他丁治療,烏司他丁主要由肝臟分泌,是一種糖蛋白,能夠發(fā)揮廣譜蛋白酶抑制作用,能夠降解酶,同時(shí)藥物對(duì)炎癥細(xì)胞作用明顯,能夠起到良好的調(diào)節(jié)作用,進(jìn)而保證溶酶體膜穩(wěn)定性,對(duì)其分泌和釋放起到抑制作用,同時(shí)可作用于心肌抑制因子,降低其分泌量,進(jìn)而達(dá)到調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥反應(yīng)的作用。試驗(yàn)組治療后PCT、IL-6水平降低,證明聯(lián)合給藥能夠降低患者機(jī)體炎癥水平,而IL-10水平升高,其為抑炎因子,水平提升提示患者機(jī)體抑制炎性反應(yīng)能力提升,主要與聯(lián)合給藥發(fā)揮協(xié)同作用有關(guān)。

    綜上所述,在重癥膿毒血癥休克患者治療中,烏司他丁結(jié)合氫化可的松治療效果突出,能夠改善患者炎癥狀態(tài),并提高機(jī)體炎癥抑制水平,值得借鑒。

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