無創(chuàng)通氣支持治療急性左心衰竭合并肺部感染患者的臨床療效分析

彭卓（湘潭醫(yī)衛(wèi)職業(yè)技術(shù)學(xué)院，湖南 湘潭 411102）

無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）可及時糾正心力衰竭患者缺氧的癥狀，改善其心功能狀態(tài)［1］。 臨床常采用超聲心動圖檢查和N 末端b 型利鈉肽原（NT-proBNP）心衰標志物測定等對急性心力衰竭患者進行診斷和心功能評估。急性心衰發(fā)生、發(fā)展過程中存在明顯炎癥反應(yīng)，C 反應(yīng)蛋白（CRP）為急性時相反應(yīng)蛋白，可檢測炎癥反應(yīng)情況［2，3］，同時 CRP 也是肺部感染的判斷依據(jù)之一。 本研究對急性左心衰合并肺部感染的患者采用無創(chuàng)通氣治療并觀察效果，并分析對患者NT-proBNP 及 CRP 的影響。 報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取 2019 年 2 月～2020 年 8 月在我院接受治療的急性左心衰竭合并肺部感染患者45 例，所有患者均經(jīng)心電圖、X 線、彩色多普勒超聲檢查及血清NT-proBNP 測定等確診為急性左心衰竭合并肺部感染。 隨機分為對照組21 例和觀察組24 例。觀察組中男 14 例、女 10 例；年齡 42～79（64.32±11.86）歲。 對照組中男 12 例、女 9 例；年齡 40～80（63.89±12.01）歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2 納入與排除標準 納入標準：（1）患者入院時均神志清醒，能配合通氣治療；（2）有自主呼吸及咳痰能力；（3）血流動力學(xué)相對穩(wěn)定；（4）上呼吸道結(jié)構(gòu)完整，無呼吸道分泌物過多；（5）患者及家屬均知情同意。 排除標準：（1）有嚴重低氧血癥或有明顯二氧化碳潴留；（2）需有創(chuàng)通氣治療的患者。

1.3 方法

兩組患者均及時進行藥物抗心衰、抗感染等常規(guī)治療。

1.3.1 對照組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用鼻導(dǎo)管或面罩吸氧治療，3～8L/min。

1.3.2 觀察組 在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采取雙水平正壓（BiPAP）無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療。通氣模式S/T，吸氣壓、呼氣壓分別設(shè)置為 8～25cmH2O 和 4～10cmH2O，呼吸頻率16～24 次/min，并將其調(diào)至維持血氧飽和度（SaO2）至 90%以上，持續(xù)通氣支持 4～10 小時。 對患者反應(yīng)和呼吸機指標變化密切觀察，及時應(yīng)對處理。脫機標準：患者神志清楚，癥狀明顯消失，肺部啰音明顯減少；動脈血氣基本正常；維持氧濃度在30%～40%，IPAP 低于 10cmH2O，EPAP 低于 5cmH2O。

1.4 臨床觀察指標 （1）觀察兩組患者治療后臨床療效。 （2）比較兩組治療前、治療24h 后臨床指標變化：心率（HR）、呼吸頻率（RR）、SaO2、平均動脈壓（MAP）、血氣指標（SPO2）。 （3）比較治療前、治療后24h 患者血清NT-proBNP 及CRP 的濃度變化。 NT-proBNP 參考范圍＜300pg/ml；CRP 參考范圍＜10mg/L。

1.5 療效判定標準 有效： 患者臨床癥狀和體征較前減輕（呼吸困難緩解、肺部啰音減少），無需采取氣管插管有創(chuàng)通氣治療；無效：患者臨床癥狀、體征及血氣指標無明顯變化甚至惡化，需要采取氣管插管有創(chuàng)通氣治療。

1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理。計量資料采用表示，行t 檢驗；計數(shù)資料采用例（百分率）表示，行 χ2檢驗。 P＜0.05 示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 察組通氣24h 后有效22例，無效2 例行氣管插管有創(chuàng)通氣，有效率91.7%。對照組24h 后有效13 例，無效8 例行氣管插管有創(chuàng)通氣，有效率61.9%。觀察組臨床療效顯著優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前、治療24h 后臨床指標比較 治療前，兩組 HR、RR、MAP、SpO2及 PO2比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療 24 小時后，兩組 HR、RR、MAP 較治療前明顯下降，SPO2及PO2較治療前顯著上升，且觀察組治療后 HR、RR、MAP、SpO2及 PO2改善均優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 兩組治療前、治療24h 后臨床指標比較（）

表1 兩組治療前、治療24h 后臨床指標比較（）

注：與同組治療前后比較，*：P＜0.05

63.5±5.9*71.6±8.0*3.82 0.000 HR RR MAP SPO2 PO2治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組觀察組n 21 24 tP 126±13 128±14 0.49 0.624 99±11*33±8*23.22 0.000 33±3.0 34±2.6 1.20 0.237 19±1.9*23±2.1*6.66 0.000 104.6±8.5 102.8±6.8 0.79 0.435 97.5±7.2*90.3±5.4*3.82 0.000 78.9±2.8 79.2±3.6 0.31 0.759 90.1±4.3*93.5±4.1*2.71 0.001 53.7±6.6 54.4±7.3 0.34 0.739

2.3 兩組治療前后NT-proBNP 與CRP 水平比較治療前，兩組患者NT-proBNP 與CRP 水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者的NT-proBNP 與CRP 水平均取得明顯改善，且觀察組患者NT-proBNP 與CRP 水平改善效果優(yōu)于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 2。

3 討論

急性左心衰竭是急診內(nèi)科常見急癥，一旦發(fā)病極為兇險，早期搶救治療對患者的死亡率具有直接影響。研究顯示急性左心衰導(dǎo)致的急性肺淤血和水腫引發(fā)呼吸衰竭，是導(dǎo)致患者死亡的重要原因［4］。 所以急性左心衰竭患者的有效治療必須解除發(fā)病誘因、及時糾正缺氧狀態(tài)，才能有效終止其心肺功能障礙惡性循環(huán)的情況［5］。

表 2 兩組患者治療前后 NT-proBNP、CRP 水平比較（，pg/ml）

表 2 兩組患者治療前后 NT-proBNP、CRP 水平比較（，pg/ml）

注：與治療前比較，*：P＜0.05

13.5±4.1*17.4±3.6*3.40 0.002 NT-proBNP CRP治療前 治療后 治療前 治療后觀察組對照組n 21 24 t P 4253.2±358.9 4315.6±335.8 0.60 0.550 2869.7±235.1*3418.3±198.6*8.49 0.000 29.2±5.3 28.9±4.8 0.20 0.834

急性左心衰最常見的誘因是感染，以肺部感染多見，它會加重心力衰竭并導(dǎo)致明顯通氣功能障礙，病死率很高。 這時早期高流量吸氧并不能解決通氣障礙，拖延至后期往往需要氣管插管進行有創(chuàng)通氣支持，后者又可造成通氣時間延長、脫機困難等并發(fā)癥；而早期無創(chuàng)通氣治療可有效糾正患者低氧血癥，降低病死率［6］。

研究表明血清NT-proBNP 水平與心衰的嚴重程度密切相關(guān)，是國際上公認診斷心衰的客觀指標之一［7］。長期以來CRP 被視為炎癥、感染等急性反應(yīng)產(chǎn)物，研究表明CRP 水平與心衰的嚴重程度呈正相關(guān)，但其特異度較低，應(yīng)配合其他心衰診斷的指標使用［8］。 所以對于急性左心衰合并肺部感染的患者，聯(lián)合檢測NT-proBNP 與CRP 指標可以反應(yīng)短期療效和預(yù)后。 本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者NT-proBNP 與 CRP 水平改善顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），療24 小時后，兩組HR、RR、MAP 較治療前明顯下降，SPO2及PO2較治療前顯著上升，且觀察組治療后HR、RR、MAP、SpO2及 PO2改善均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。表明觀察患者癥狀、體征、血氣、NT-proBNP 與CRP在治療前后的變化，得出無創(chuàng)正壓通氣在急性左心衰合并肺部感染患者中療效顯著。

綜上所述，無創(chuàng)通氣支持治療急性左心衰竭合并肺部感染患者的療效顯著， 能顯著降低其NT-proBNP 及CRP 水平，治療安全性高，值得臨床早期應(yīng)用。