付群(鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院,河南 鄭州 450052)
慢阻肺(COPD)是一種慢性氣道炎癥性疾病,以咳嗽、咳痰、呼吸困難為主要臨床癥狀,危害患者生命健康[1]。 COPD 急性加重期(AECOPD)是指 COPD的急性發(fā)作過程,是造成患者病情惡化、呼吸功能下降的主要原因[2]。 研究表明,AECOPD 患者不僅存在肺部炎癥反應(yīng),同時(shí)還存在全身性炎癥反應(yīng)[3]。 而白細(xì)胞介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子(TNF-α)是監(jiān)測(cè)炎癥反應(yīng)的重要指標(biāo)[4]。 本研究主要觀察AECOPD患者的血清IL-2、TNF-α 表達(dá)水平,分析其與肺功能的相關(guān)性,以期為臨床診療提供參考。 報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取2018 年6 月~2020 年 6 月我院收治的80 例AECOPD 患者中男52 例、女28 例;年齡 39~72(54.26±3.11)歲;COPD 病程 2~9(5.08±0.56)年。 患者及家屬均知情此次研究并簽知情同意書。 本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合AECOPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[5];(2)于本研究前 1 個(gè)月內(nèi)未接受抗炎或營(yíng)養(yǎng)治療;(3)無精神疾病或認(rèn)知功能障礙。 排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并哮喘、支氣管擴(kuò)張等其他呼吸系統(tǒng)疾病者;(2)精神疾病者;(3)依從性差無法配合調(diào)查者。
1.3 方法
1.3.1 肺功能檢測(cè)方法與分組 所有患者入院當(dāng)天進(jìn)行肺功能檢查,采用FGC-A+肺功能測(cè)試儀(南京貝登醫(yī)療股份有限公司)檢測(cè)所有患者每分鐘最大通氣量(MVV)。經(jīng)鼻高流量氧療3d 后評(píng)估其肺功能康復(fù)情況:肺功能輕度下降:55%≤MVV<79%;肺功能中度下降:40%≤MVV<55%;肺功能重度下降:MVV<40%。
1.3.2 血清IL-2 與TNF-α 檢測(cè)方法 采集患者晨起空腹靜脈血6ml,以3 000r/min 離心10min 取血清,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)白細(xì)胞介素-2(IL-2)、腫瘤壞死因子(TNF-α)表達(dá)水平。 試劑盒購(gòu)自上海通蔚實(shí)業(yè)有限公司,按說明書操作。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS23.0 軟件處理,計(jì)數(shù)資料以 n(%)表示,行 χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料以表示,多組間比較采用單因素方差分析檢驗(yàn),組間兩兩比較采用SNK-q 檢驗(yàn),相關(guān)性采用一般線性雙變量Pearson 直線相關(guān)性檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組肺功能比較 輕度下降組26 例,平均MVV水平為(63.21±3.42)L;中度下降組 31 例,平均 MVV水平為(45.06±3.15)L;重度下降組 23 例,平均 MVV水平為(26.64±3.57)L。
2.2 一般資料與血清IL-2 與TNF-α 表達(dá)水平比較三組性別、年齡、COPD 病程等基線資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);重度下降組血清IL-2 與TNF-α 水平高于中度下降組與輕度下降組,中度下降組血清IL-2 與TNF-α 水平高于輕度下降組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見表 1。
2.3 血清IL-2 與TNF-α 表達(dá)水平與肺功能相關(guān)性經(jīng)雙變量Pearson 直線相關(guān)性檢驗(yàn)結(jié)果顯示,AECOPD患者血清IL-2 與TNF-α 表達(dá)水平與平均MVV 呈負(fù)相關(guān)(r<0,P<0.05)。 見表 2。
表 1 AECOPD 患者基線資料與 IL-2 與 TNF-α 表達(dá)水平比較()
表 1 AECOPD 患者基線資料與 IL-2 與 TNF-α 表達(dá)水平比較()
注:與輕度下降組相比,*:P<0.05;與中度下降組相比,#:P<0.05
n 輕度下降組(n=26) 中度下降組(n=31) 重度下降組(n=23) χ2/ F P 52 28 0.7950.672 0.983 0.796<0.001<0.001性別[n(%)] 男女年齡(歲)COPD 病程(年)IL-2 水平(pg/ml)TNF-α 水平(ng/L)16(30.77)10(35.71)54.16±3.07 5.04±0.58 6.11±1.15 75.50±6.98 22(42.31)9(32.14)54.27±3.15 5.14±0.59 9.66±1.31a 97.58±8.58a 14(26.92)9(32.14)54.32±3.21 5.12±0.55 14.95±1.75ab 130.54±9.75ab 0.017 0.230 243.416 259.827
表2 血清IL-2 與TNF-α 表達(dá)水平與肺功能相關(guān)性
AECOPD 是一種可治愈和預(yù)防的慢性呼吸道疾病,是慢性炎癥基礎(chǔ)上發(fā)生的急性炎癥,并與氣道和全身的炎癥反應(yīng)加重相關(guān),導(dǎo)致患者癥狀加重更為明顯。白細(xì)胞計(jì)數(shù)是反映機(jī)體炎癥程度的重要指標(biāo),但在判斷細(xì)菌感染方面缺乏特異性[6]。 因此,尋找簡(jiǎn)單的血清炎癥因子指標(biāo)來判斷患者病情變化,對(duì)臨床治療具有重要意義。
IL-2 由Th1 細(xì)胞分泌,可作為淋巴因子,具有免疫調(diào)節(jié)作用[7]。 本研究結(jié)果顯示,重度下降組血清IL-2 水平高于中度與輕度下降組,中度下降組血清IL-2 水平高于輕度下降組,說明IL-2 水平越高則AECOPD 患者肺功能越差。 分析原因在于,AECOPD 患者因反復(fù)呼吸系統(tǒng)感染導(dǎo)致其免疫功能紊亂,Th1細(xì)胞處于激活狀態(tài),進(jìn)而導(dǎo)致Th1 分泌的IL-2 水平升高。此外,AECOPD 患者氣道與肺部感染導(dǎo)致T 細(xì)胞激活,并釋放出更多的IL2R,導(dǎo)致患者IL-2 水平升高,AECOPD 患者病情加重[8]。
TNF-α 是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞產(chǎn)生的一種生物活性物質(zhì),具有促炎性因子釋放的功能[9]。 本研究結(jié)果顯示,重度下降組血清TNF-α 表達(dá)水平高于中度下降組與輕度下降組,中度下降組血清TNF-α 表達(dá)水平高于輕度下降組,說明血清TNF-α 水平越高則患者肺功能越差。分析原因在于,TNF-a 可進(jìn)一步促進(jìn)患者內(nèi)皮血管的損傷,導(dǎo)致炎癥的進(jìn)一步延續(xù),從而導(dǎo)致患者肺泡組織結(jié)構(gòu)改變,最終形成肺損傷[10]。經(jīng)Pearson 相關(guān)分析顯示,AECOPD 患者肺功能與血清IL-2 與TNF-α 表達(dá)水平呈負(fù)相關(guān),表明AECOPD患者肺功能與血清IL-2 與TNF-α 水平具有一定相關(guān)性,血清IL-2 與TNF-α 水平越高則患者肺功能受損越嚴(yán)重,可用于指導(dǎo)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估與治療。
綜上所述,AECOPD 患者體內(nèi)血清IL-2 與TNF-α 水平與肺功能具有一定的相關(guān)性,因此早期持續(xù)監(jiān)測(cè)患者血清IL-2 與TNF-α 表達(dá)水平對(duì)臨床評(píng)估AECOPD 患者病情、指導(dǎo)治療有積極意義。