替米沙坦治療冠心病的臨床療效分析

梁金成（廣東省第二人民醫(yī)院，廣東 廣州 528500）

冠心病的發(fā)生與患者冠狀動(dòng)脈粥樣化硬化、動(dòng)脈痙攣或狹窄，引發(fā)心肌缺血、缺氧甚至壞死有關(guān)；臨床癥狀主要為呼吸困難、胸口疼痛等，嚴(yán)重時(shí)引發(fā)休克，威脅患者的生命安全［1］。 目前臨床上在治療冠心病時(shí)常用的藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，但有部分研究顯示，血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑療效更佳［2］。 依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可有效抑制血管收縮、增殖及內(nèi)皮功能，改善心肌的供血供氧［3］。 替米沙坦屬于特異性血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，具有顯著的較低心血管炎癥、改善血管內(nèi)皮功能、降低血壓的作用，對(duì)血管平滑肌收縮和增殖也具有顯著的抑制作用［4］。目前關(guān)于兩種藥物治療冠心病對(duì)患者炎癥因子和療效對(duì)比的報(bào)道較少。為此，筆者以100 例在我院接受冠心病治療的患者為研究對(duì)象，探討替米沙坦治療冠心病的臨床療效，分析對(duì)炎性因子表達(dá)的影響。 報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年12 月～2020 年6 月在我院接受治療的冠心病患者100 例，隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各50 例。觀察組中男29 例、女21 例；年齡 50～73（60.55±5.35）歲。 對(duì)照組中男 28例、女 22 例；年齡 51～73（60.95±5.27）歲。 兩組患者性別、年齡等一般資料比較，無(wú)顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）無(wú)凝血功能障礙；（2）患者家屬知情并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）15d 內(nèi)服用抗凝藥物；（2）嚴(yán)重肝腎功能不全者。

1.3 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療。 對(duì)照組患者予清晨頓服馬來(lái)酸依那普利(生產(chǎn)廠家：揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)江蘇制藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H32026567)治療，10mg/次，1 次/d。 觀察組患者予口服替米沙坦（生產(chǎn)廠家：上海勃林格殷格翰藥業(yè)有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20040100）治療，80mg/次，1 次/d。 兩組均連續(xù)治療 3 個(gè)月。

1.4 臨床觀察指標(biāo) （1）臨床療效比較。 （2）比較兩組患者治療前后的LVEDD、LVEF 超聲心動(dòng)圖檢測(cè)結(jié)果。（3）采集兩組患者治療前后的清晨空腹靜脈血5ml，酶聯(lián)免疫檢測(cè)法測(cè)定患者血清IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平，進(jìn)行比較。

1.5 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 無(wú)效：患者NYHA 分級(jí)未改變，癥狀未緩解；有效：NYHA 分級(jí)上升1 級(jí)，患者的臨床癥狀顯著改善；顯效：NYHA 分級(jí)上升超過(guò)1 級(jí)，臨床癥狀基本或完全消失［5］。 總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理。計(jì)量資料采用表示，行t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用例（百分率）表示，行 χ2檢驗(yàn)。 P＜0.05 示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后LVEDD、LVEF 水平比較治療前，兩組LVEDD、LVEF 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，兩組 LVEF、LVEDD 水平均優(yōu)于治療前，且觀察組優(yōu)于對(duì)照組，差異均統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 見(jiàn)表 1。

表1 兩組患者治療前后LVEDD、LVEF 水平比較（）

注：與同組治療前后比較，*：P＜0.05

51.12±8.18*41.92±6.24*6.323 0.000 LVEDD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組對(duì)照組n 50 50 t P 65.98±6.55 66.12±6.62 0.106 0.916 52.17±2.87*60.18±3.98*11.543 0.000 34.35±5.42 34.28±5.47 0.064 0.949

2.2 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率為96.00%，高于對(duì)照組的80.00%，差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 見(jiàn)表 2。

2.3 兩組患者治療前后 IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平比較 治療前，兩組 IL-6、hs-CRP、TNF-α 比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后，觀察組 IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 見(jiàn)表 3。

3 討論

表 3 兩組患者治療前后 IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平比較（）

表 3 兩組患者治療前后 IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平比較（）

注：與同組治療前后比較，*：P＜0.05

27.41±3.19*35.12±4.34*10.122 0.000 IL-6 (mm) hs-CRP (%) TNF-α（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組對(duì)照組n 50 50 t P 18.15±2.42 18.28±2.47 0.266 0.791 10.12±2.18*14.62±2.34*9.950 0.000 8.48±1.15 8.32±1.13 0.702 0.485 2.47±0.77*3.98±0.98*8.567 0.000 40.35±5.32 40.28±5.26 0.066 0.947

隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)水平的不斷提高，人們的飲食條件不斷改善，過(guò)多脂肪和高熱量食物的攝入，導(dǎo)致冠心病的發(fā)病率不斷上升，多發(fā)于老年人，對(duì)老年人群的身心健康造成重大不利影響［6］。 冠心病的發(fā)生與血管內(nèi)皮損傷、脂質(zhì)代謝紊亂、高血壓、炎性反應(yīng)等存在密切聯(lián)系［7］。 因此臨床上在治療冠心病時(shí)多使用血管緊張素受體拮抗劑來(lái)抑制血管緊張素Ⅱ，從而起到阻斷炎癥因反應(yīng)的信號(hào)傳導(dǎo)，降低炎性反應(yīng)，從而減輕患者的臨床癥狀，達(dá)到治療目的［8］。 同時(shí)在冠心病治療過(guò)程中血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑也是常用藥物，可通過(guò)對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制作用，舒張患者血管。其中，依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，替米沙坦是常用的血管緊張素受體拮抗劑。為進(jìn)一步提高冠心病的療效，我們展開(kāi)對(duì)兩種藥物治療冠心病的探討。

研究結(jié)果表明，治療后觀察組患者IL-6、hs-CRP、TNF-α 水平低于對(duì)照組(P＜0.05)，表明使用替米沙坦治療冠心病相較于使用依那普利進(jìn)行治療，能夠更加有效的降低患者體內(nèi)的炎癥因子水平。分析原因，替米沙坦能夠激活PPARγ，從而加強(qiáng)了對(duì)脂肪生成的調(diào)控，促使脂聯(lián)素的大量生成，起到改善胰島素抵抗作用，從而利于冠心病患者動(dòng)脈炎性因子的控制［9］，更加有效的降低患者的炎癥因子水平。 研究結(jié)果還顯示，觀察組患者經(jīng)過(guò)治療后臨床療效顯著優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)，觀察組患者LVEF 顯著高于對(duì)照組，LVEDD 顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)，表示使用替米沙坦治療冠心病相較于使用依那普利進(jìn)行治療，能有效改善冠心病患者的心功能，提高治療效果。分析原因可能是，相較于使用依那普利進(jìn)行治療，使用替米沙坦治療后患者的炎癥因子水平更低，而炎癥因子的水平表達(dá)在冠心病的發(fā)生、發(fā)展中具有重要的作用。持續(xù)性的炎性反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致冠心病患者體內(nèi)的斑塊穩(wěn)定性變差，易導(dǎo)致斑塊脫落、破裂，最終導(dǎo)致斑塊脫落、血栓形成；同時(shí)各炎癥因子之間的相互作用和影響，在冠心病的發(fā)病過(guò)程中起到協(xié)同作用［10］。因此炎癥因子的有效降低對(duì)患者的病情向好轉(zhuǎn)變起到促進(jìn)作用，利于臨床療效的提高和患者心功能的恢復(fù)。

綜上所述，在冠心病的療效過(guò)程中使用替米沙坦進(jìn)行治療相較于使用依那普利進(jìn)行治療臨床療效更佳，能促進(jìn)冠心病患者心功能的恢復(fù)，有效降低患者炎性因子的表達(dá)水平。