老年左房前壁自發(fā)性瘢痕相關心房撲動的電生理特征及分析

宗小娟， 尹桂芝， 陸 益， 杭燕雯， 胡 偉， 朱文青， 程 寬*

1. 復旦大學附屬閔行醫(yī)院心內科，上海 201100 2. 復旦大學附屬中山醫(yī)院心內科，上海 200032

房性心律失常在老年患者中發(fā)生率較高[1]，其中心房顫動(房顫)是常見類型。有報告[2]顯示，在65歲以上的人群中，每年新發(fā)房顫的風險約為2%。老年房顫患者多合并左房電解剖基質改變[3-4]。房顫消融術后復發(fā)可表現為左房起源的心房撲動(房撲)和房性心動過速(房速)，多與消融導致的消融圈、線不完整以及局部低電壓區(qū)有關[5-6]，但部分老年患者既無心臟手術史也無消融史，左房卻存在自發(fā)性瘢痕和低電壓區(qū)，成為引起房撲的潛在基質。目前對此類房撲的相關研究報道較少，對其電生理特點認識不深。本研究回顧性分析左房前壁自發(fā)性瘢痕相關房撲的電生理特點、機制及消融預后，并就自發(fā)性瘢痕形成的相關因素進行探討。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧分析2018年1月至2020年1月復旦大學附屬閔行醫(yī)院收治的老年左房房撲患者5例，既往無外科心臟手術或房顫射頻消融史，無器質性心臟病。所有患者術前均停用抗心律失常藥物5個半衰期。術前均行心臟超聲及食管超聲等檢查，排除左心房內血栓。納入標準：年齡≥65歲；既往無房顫消融史或外科手術史；經電生理檢查及電解剖標測為左房前壁瘢痕相關的房撲。排除標準：年齡<65歲；右房房撲。所有患者術前均知情并簽署知情同意書。

1.2 電生理檢查及電解剖標測 在局麻和鎮(zhèn)靜狀態(tài)下進行。穿刺右股靜脈二處置入6F鞘管后，送10極冠狀竇導管于冠狀竇(CS)、4極導管于右房。房撲發(fā)作狀態(tài)下進行電生理檢查操作，若轉為竇性心律，予以心房程序刺激或快速起搏，必要時靜脈滴注異丙腎上腺素誘發(fā)。根據以下標準初步判斷其起源于左房：(1)冠狀竇激動順序中段或遠段早于近段，若近段早于遠段則通過拖帶進一步幫助判斷；(2)4極導管記錄的右房激動晚于冠狀竇導管記錄的左房激動；(3)拖帶標測：以短于心動過速周長10～30 ms起搏拖帶，起搏后間期(post pacing interval，PPI)與心動過速周長(tachycardia cycle length，TCL)差值≤30 ms提示起搏位點位于折返環(huán)，冠狀竇近、中、遠段以及右房多部位拖帶標測，提示右房不在折返環(huán)內。多導電生理儀(Labsystem pro，C.R.BARD, 美國)記錄心內電圖(100 mm/s)，雙極信號濾波為30～500 Hz。

診斷為左房房撲后，將4極導管的6F鞘置換為Swarts L1(SL1)長鞘，并再穿刺1處股靜脈置入SL1長鞘，造影劑指示下穿刺房間隔2次，分別送pentaray星型標測電極(強生公司)和壓力感知標測消融導管(強生公司，Smart touch)入左房。在CARTO3三維系統(tǒng)(強生公司)指導下，在心動過速時以pentaray星型標測電極均勻地行高精密度取點(1 000點以上)完成左房三維建模，并進行以下標測來確定左房瘢痕相關的房撲。(1)電壓標測圖：低電壓區(qū)定義為雙極電壓振幅≤0.5 mV且>0.05 mV，瘢痕區(qū)定義為沒有可記錄電位的電靜止區(qū)域或雙極電壓振幅≤0.05 mV的區(qū)域，并計算其面積所占百分比。心房電壓圖通過顏色顯示(低電壓為紅色，最高電壓為紫色)；(2)激動標測圖：以振幅穩(wěn)定且清晰的冠狀竇導管某一對電極A波作為激動參考，標測出左房激動時間占房撲周長90%以上，最早激動(紅)和最晚激動(紫)呈“紅接紫”表現；(3)將電壓圖和激動圖進行對照，確定房撲周長主要集中于低電壓區(qū)和瘢痕區(qū)附近且該處呈“紅接紫”；(4)CARTO系統(tǒng)的激動圖動態(tài)顯示激動順序和路徑，提示緩慢傳導區(qū)(關鍵峽部)位于低電壓區(qū)；(5)以壓力感知標測消融導管在左房多部位特別是低電壓區(qū)和瘢痕區(qū)附近進行拖帶標測，確定房撲機制為折返性且關鍵峽部位于低電壓區(qū)。

1.3 射頻消融 在房撲的關鍵峽部進行消融，并通過線性消融連接2個瘢痕區(qū)或將瘢痕區(qū)與解剖屏障(二尖瓣環(huán))連接。溫度上限43℃，功率30～35 W，灌注流速20～25 mL/min，每個消融點持續(xù)30～60 s。急性成功定義為房撲終止恢復竇律，消融線上局部形成電靜止區(qū)，重復電生理刺激不能再次誘發(fā)。

1.4 術后處理及隨訪 所有患者消融術后行心電監(jiān)護至少24 h，消融成功的患者停用所有抗心律失常藥物，術后服用抗凝藥物至少3個月。出院后進行電話及門診隨訪，隨訪時間至少1年，每3個月隨訪1次心電圖和動態(tài)心電圖(Holter)。依據患者癥狀、心電圖及Holter的隨訪結果進行判定是否復發(fā)。

2 結 果

2.1 一般資料分析 結果(表1)顯示：5例房撲患者中男性3例，女性2例，平均年齡(76.6±10.5)歲，所有患者此前均未行射頻消融術及外科心臟手術，冠脈造影或冠脈CTA均為陰性。5例患者左房內徑增大，4例伴有高血壓，其中3例伴升主動脈增寬。房撲類型均為持續(xù)性。

表1 左房前壁瘢痕相關心房撲動患者的臨床特點 n=5

2.2 電生理檢查及消融結果 結果(表2)顯示：所有患者左房容積均增大且存在左房前壁自發(fā)性瘢痕，瘢痕面積占2.5%～6.9%(5.9～12.9 cm2)，自發(fā)性瘢痕所在區(qū)域與左房肺靜脈CT相應體位對照后，均位于左心房與主動脈壓跡相對應的部位，有4例在低電壓區(qū)可以標測到碎裂電位。5例房撲均為折返性，4例為繞二尖瓣環(huán)逆鐘向折返，冠狀竇激動順序均為近段向遠段，其關鍵峽部位于瘢痕與二尖瓣環(huán)之間的低電壓區(qū)域，在該處可隱匿性拖帶，在局部瘢痕區(qū)向二尖瓣環(huán)行線性消融后房撲終止(圖1、圖2)；1例房撲為左房前上壁圍繞左心耳的折返，在低電壓區(qū)、左房頂部、后壁、二尖瓣峽部等部位拖帶，排除了左房頂部依賴的前壁-后壁大折返房撲，其關鍵峽部位于前壁瘢痕之間的低電壓區(qū)，在該處消融終止房撲，而試消融瘢痕與二尖瓣環(huán)之間的低電壓區(qū)時不能終止房撲，但考慮該處有潛在形成峽部的可能，遂將該處低電壓區(qū)消融至無電位并連接至二尖瓣環(huán)(圖3)。消融后，反復行電生理檢查均未再誘發(fā)心動過速。

圖1 3例二尖瓣環(huán)逆鐘向折返的房撲患者CARTO電壓圖

圖2 二尖瓣環(huán)逆鐘向折返房撲患者典型病例的標測和消融示意圖

圖3 典型病例CARTO標測圖與多導腔內圖

表2 左房前壁瘢痕相關心房撲動患者術中標測數據

2.3 隨訪預后 隨訪平均時間為(15.6±4.2)個月，1例房撲術后復發(fā)又行二次消融，再次在左房前壁低電壓區(qū)消融后房撲轉為竇性心律，因左房內徑較大(53 mm)，同時行雙側環(huán)肺靜脈電隔離。隨訪中所有患者無房撲、房顫等房性心律失常發(fā)作。

3 討 論

本研究描述5例與左房前壁自發(fā)性瘢痕相關的老年房撲患者的電生理特征及消融后隨訪情況，結果表明：(1)左房前壁自發(fā)瘢痕可能是部分老年患者房性心律失常的基質，對老年患者左房起源的房性心律失常，需關注左房前壁主動脈壓跡區(qū)域的自發(fā)性瘢痕；(2)高血壓、左房內徑擴大、升主動脈內徑增寬可能與左房前壁瘢痕及低電壓區(qū)的形成相關；(3)對此種房撲行射頻消融效果較好。

左房起源的房撲、房速常見于房顫導管消融術后的患者，在接受左房廣泛消融的患者中發(fā)生率高達50%，其機制多為大折返性，少數為局灶性[7]。此外，涉及左房或房間隔的心臟手術后也可導致左房房撲、房速。然而，部分患者既往并沒有房顫導管消融史或心臟手術史。Fukamizu等[8]曾報道6例自發(fā)瘢痕相關的左房房撲，均為老年患者(平均年齡76歲)，所有瘢痕均在左房前壁，瘢痕與二尖瓣環(huán)之間的傳導速度明顯慢于二尖瓣環(huán)外側壁，其消融徑線并未選擇傳統(tǒng)的二尖瓣峽部(二尖瓣環(huán)至左下肺靜脈)，而是瘢痕至二尖瓣環(huán)之間的峽部區(qū)域，在此消融可使心動過速終止且不被誘發(fā)。

本研究中涉及的左房前壁瘢痕相關房撲均為折返性，病例的平均年齡及消融策略均與Fukamizu等[8]報道的病例類似。其關鍵峽部通常較短(0.8～1.6 cm)，數個消融點即可達到峽部阻滯。不同的是，本研究中有1例患者的房撲關鍵峽部不在瘢痕與二尖瓣環(huán)之間，而是位于瘢痕之間的低電壓區(qū)，極易遺漏，而利用CARTO三維系統(tǒng)的高密度標測和拖帶標測有助于尋找鑒別該關鍵峽部，提高消融效率。本研究患者的消融策略與Fukamizut等[8]的報道均未行經典二尖瓣峽部線性消融，主要基于以下考慮：(1)二尖瓣峽部主要是作為解剖學峽部，并不一定是房撲折返依賴的關鍵峽部，而前壁低電壓區(qū)是其電生理峽部并且較短，可能更適于作為消融靶點；既往文獻[9]對右房瘢痕相關房撲時三尖瓣峽部和游離壁瘢痕低電壓區(qū)有類似的理解和認識；(2)未對經典的二尖瓣峽部進行干預，雖然留有日后發(fā)生折返的可能，但考慮到患者的年齡較大，在以后的生命周期中形成潛在折返的概率被年齡較大所降低；(3)本研究患者干預前壁的電生理峽部后，已不能誘發(fā)房撲發(fā)作，不干預二尖瓣峽部，可降低過度消融可能形成新的心律失?；|和并發(fā)癥的風險。平均隨訪15.6個月無復發(fā)也提示該消融策略可靠有效。本研究中還有1例患者左房內徑明顯增大，亦同時行環(huán)肺靜脈消融。有研究[10]報道，左房自發(fā)瘢痕相關房撲的消融區(qū)域可能不僅局限于峽部，尚需要行肺靜脈電隔離以預防房顫的發(fā)作。但此種消融方案延長了手術時間，增加了消融風險。鑒于左房自發(fā)瘢痕相關房撲的病例報道較少，因此在臨床實踐中如何針對特定患者選擇個體化消融策略，仍需積累更多病例，甚至進行隨機對照前瞻性研究來進一步探索才能提供更客觀的證據。

心房瘢痕的形成原因和發(fā)病機制并不是特別清楚。有研究[11]提示，對左房前壁瘢痕相關的房性心律失?；颊哌M行電解剖標測，在左房可檢測到低電壓或瘢痕區(qū)域作為中央障礙區(qū)或折返環(huán)中的障礙。這些區(qū)域一般分布在左房后壁(45%)、上頂部(28%)或前間壁(27%)。陣發(fā)性房顫患者左房壁變薄是局部存在低電壓區(qū)的獨立預測因素[12]。瘢痕區(qū)和低電壓區(qū)形成的可能原因包括容積和壓力負荷(二尖瓣瓣膜疾病、高血壓病、心功能不全)，缺血(心房支閉塞)，感染后瘢痕形成(心肌炎)，心房淀粉樣變性，心房結構異常和心動過速相關的結構重塑[13-14]。同時，高血壓也可以使左室的順應性下降、舒張功能障礙，導致左房負荷加重及容積擴大，左房內小動脈增厚狹窄致心房肌供血不足，引起局部纖維化，從而導致房性心律失常[15]。也有研究[16-17]認為，左房前壁和主動脈根部貼靠部位的剛性接觸可促進局部纖維化，從而導致瘢痕形成，亦是左房自發(fā)性瘢痕最常見的區(qū)域。本研究患者平均年齡較大，合并高血壓及主動脈內徑增寬的比例較高，推測左房前壁瘢痕形成與增齡性的左房增大、主動脈增寬共同作用導致左房前壁局部纖維化有關，從而最終導致局部心房肌電學功能的不均一性，形成致房性心律失常的基質。

綜上所述，左房自發(fā)性瘢痕可能成為左房房性心律失常的基質。通過基于高精密度取點的電解剖標測和拖帶標測等技術，有助于識別關鍵峽部進而指導導管消融，可獲得滿意效果。本研究的局限性在于病例數相對有限、隨訪時間不夠長，尚需更多病例和檢測方法來深入分析瘢痕形成原因、房性心律失常機制并探求最佳消融策略。