慢性阻塞性肺疾病急性加重誘因探究與病原學分析

徐志禮，羅田應

（湖北麻城市人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科 湖北 麻城 438300）

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一種常見的、可以預防和治療的疾病，其特征是持續(xù)存在的呼吸系統(tǒng)癥狀和氣流受限，原因是氣道和（或）肺泡異常，通常與顯著暴露于毒性顆粒和氣體相關(guān)[1]。COPD居全球死亡原因的第4位，預計未來2年或?qū)⑸燎?位。我國對7個地區(qū)20245名成年人進行調(diào)查發(fā)現(xiàn)，40歲以上人群中慢阻肺患病率高達8.2%[2]。我國慢阻肺發(fā)病率和病死率居高不下，其原因與危險因素眾多和防控措施不到位密切相關(guān)，同時也說明我國慢阻肺的診斷和治療中存在諸多問題，COPD急性加重（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD）尤為如此。AECOPD是慢阻肺臨床過程中的重要事件，也是慢阻肺患者健康狀況和預后的主要決定因素。慢阻肺患者每年發(fā)生0.5～3.5次的急性加重，AECOPD是慢阻肺患者死亡的重要因素。臨床上AECOPD是一種急性起病的過程，慢阻肺患者呼吸系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)急性加重（典型表現(xiàn)為呼吸困難加重、咳嗽加劇、痰量增多和/或痰液呈膿性），超出日常的變異，并且導致需要改變藥物治療[3]。

本研究旨在實際調(diào)查統(tǒng)計近2年麻城地區(qū)慢阻肺患者從穩(wěn)定期到急性加重期癥狀變化與誘發(fā)因素，分析在呼吸道感染誘因病例中，病原學分布特點，為今后針對性健康宣教與精細化診療、穩(wěn)定期疾病多方管理等積極有效干預提供數(shù)據(jù)參考和科學依據(jù)。

1.資料與方法

1.1 病例資料。本研究所選取的病例數(shù)據(jù)為臨床確診的1000例AECOPD患者，患者收錄在我院門診、住院病房，我院患者的收錄時間為2019年1月—2020年10月。1000例AECOPD患者中男性520例、女性480例，年齡39～86歲，平均年齡（60.16±9.82）歲。納入研究的所有患者資料均具有完整性，且自愿加入本文調(diào)查研究中，此次研究是在醫(yī)院倫理委員會批準下進行的。1.2 方法

本文主要選用資料回顧性分析法，通過探究1000例慢阻肺急性加重期患者的臨床資料，統(tǒng)計引發(fā)慢阻肺急性加重期的相關(guān)因素，后期擬依據(jù)具體的疾病誘因，對防治策略進行科學的制定。在調(diào)查的過程中經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)同一個患者可能會存在多種誘病因素，當無法分清是由哪一種因素引起時，當一個病例存在多種誘發(fā)因素時，統(tǒng)計其主要誘因；當2種因素無法分清主次時，同時對其進行統(tǒng)計處理。

1.3 統(tǒng)計學方法

將此次研究的實驗數(shù)據(jù)輸入到SPSS 22.0進行數(shù)據(jù)處理，選取EpiData軟件對數(shù)據(jù)進行單項錄入，計數(shù)資料以百分比的形式呈現(xiàn)。

2.結(jié)果

2.1 本調(diào)查結(jié)果顯示，急性加重的誘發(fā)因素有很多，其中排在前6位的有呼吸道感染、藥物治療及氧療依從性差、空氣污染與變應原吸入、基礎病或合并癥發(fā)生、不良生活習慣、社會-心理因素，見表1。

表1 COPD急性加重誘因（n=1000）

2.2 AECOPD誘因中，感染性因素中根據(jù)就診患者痰培養(yǎng)（或血培養(yǎng)）結(jié)果統(tǒng)計分析細菌分布情況，病毒和非典型病原體主要通過檢驗患者血清呼吸道合胞病毒抗體、EB病毒VCA-IgM抗體、腺病毒抗體、鼻病毒抗體、副流感病毒抗體及肺炎支原體抗體IgM、肺炎衣原體IgM等，部分多因素（或先后）參與同時統(tǒng)計，見表2。

表2 感染性因素中病原學分布

3.討論

COPD是一種嚴重危害人類健康的常見病、多發(fā)病，AECOPD通常為呼吸癥狀急性惡化，導致需要住院或額外的治療[4]。從單病種年住/出院例數(shù)看，AECOPD位居多數(shù)綜合性醫(yī)院病種前列。不少COPD穩(wěn)定期患者因呼吸道感染再發(fā)、未規(guī)范按醫(yī)囑用藥用氧、空氣污染與變應原吸入、心力衰竭或氣胸等基礎病或合并癥發(fā)生、不良生活習慣或社會-心理因素等誘因?qū)е掳Y狀加重就診，給個人、家庭、社會造成沉重負擔[5]。

AECOPD最常見的原因是上呼吸道或氣管-支氣管感染，氣道內(nèi)病原體負荷增加或氣道內(nèi)出現(xiàn)新菌株。感染引起的特異性免疫反應及中性粒細胞、CD8 T淋巴細胞為主的炎癥，AECOPD發(fā)病與氣道炎癥加重有關(guān)。細菌、病毒、非典型病原體感染以及空氣污染均可誘發(fā)急性加重，肺部病毒和細菌的感染和定植常伴隨COPD氣道炎癥的加劇。氣道炎癥也可以由非感染因素引起，如吸煙、大氣污染、吸入變應原等均可引起氣道黏膜水腫、平滑肌痙攣和分泌物增加，從而導致細菌的過度生長[6]。資料顯示，呼吸系統(tǒng)感染是AECOPD住院的主要原因，表現(xiàn)為咳嗽、咯痰加重，痰量增多、呈膿性，肺部聽診可聞及濕性啰音，或胸片有滲出炎性反應改變，表現(xiàn)為氣管、支氣管、肺炎，有資料顯示細菌感染占COPD急性加重期的70%～78%[7]。反復氣道炎性反應可破壞氣管壁，加重氣道阻塞。肺部炎性反應，氣體交換面積進一步縮小，均造成肺功能下降。急性加重入院，控制感染是關(guān)鍵[8]。

由于各地區(qū)及當?shù)鼐用裰g生活環(huán)境、工作條件、經(jīng)濟水平、文化程度、意識理念及用藥依從性等方面存在不少差異，部分地區(qū)在最終統(tǒng)計誘發(fā)因素中比例或有一定差異，體現(xiàn)當?shù)亓餍胁W特點。此外，在AECOPD感染性因素中，病原學分布存在流行性差異，做好當?shù)卣{(diào)查總結(jié)，供相應地區(qū)醫(yī)患、社會等多方面參考，以幫助COPD患者了解慢阻肺急性加重的誘因，使其更好地自我管理，預防疾病的急性加重，病原學流行病調(diào)查為本地區(qū)醫(yī)療（預防）機構(gòu)診治AECOPD提供實用有效的參考依據(jù)。

綜上所述，在調(diào)查統(tǒng)計導致AECOPD誘因種類及其所占比例方面呈現(xiàn)一定區(qū)域性變化和特點，但總體大致趨于穩(wěn)態(tài)，因病例統(tǒng)計數(shù)量相對有限，部分誘因等數(shù)據(jù)判讀有一定相對主觀性，但統(tǒng)計結(jié)論對加強所在地COPD穩(wěn)定期隨訪及有效管理提供重要價值與參考。