甲強(qiáng)龍聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者的療效分析

王繼存，齊偉哲

（北京市順義區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 北京 101300）

一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等，多發(fā)生在一氧化碳急性中毒后的2個(gè)月內(nèi)。表現(xiàn)為急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，經(jīng)過(guò)一段假愈期，突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]?，F(xiàn)有的傳統(tǒng)藥物治療聯(lián)合高壓氧治療，療效尚不滿意，一些患者仍遺留嚴(yán)重的神經(jīng)功能障礙，生活不能自理，給家庭造成沉重的負(fù)擔(dān)，因此需要探討對(duì)該病安全有效的治療方法。本研究以我院收治的40例一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者作為研究對(duì)象，探討甲強(qiáng)龍聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的臨床療效及安全性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2016年1月—2019年1月收治的80例一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者作為研究對(duì)象。80例患者隨機(jī)分為兩組，每組40例。治療組：男23例，女17例；年齡46～73歲，平均年齡（56.6±13.1）歲，中毒時(shí)間2～48（7.5±2.5）h；對(duì)照組男22例，女18例；年齡23～87歲，平均年齡（57.5±10.3）歲，中毒時(shí)間2～45（7.3±2.1）h。兩組基線資料（性別，年齡，中毒時(shí)間）比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本次研究患者或家屬均簽署知情同意書(shū)，并通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（倫理批件號(hào)：202102）。納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床確診的一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病患者；患者存在急性一氧化碳中毒史；均有意識(shí)不清過(guò)程；經(jīng)過(guò)假愈期后出現(xiàn)意識(shí)障礙、譫妄、精神障礙、錐體系及錐體外系癥狀等相關(guān)腦病，經(jīng)腦電圖、CT、MRI檢查確定存在腦損傷狀況。排除標(biāo)準(zhǔn)：原發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病、腦部疾病患者；其他因素引起的腦損傷患者；孕期患者；哺乳患者；治療配合度較差患者。

1.2 治療方法

兩組患者均進(jìn)行高壓氧治療、活血化瘀改善腦循環(huán)、清除自由基、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝及控制基礎(chǔ)疾病。高壓氧：壓力力設(shè)置為0.2 MPa，加壓、減壓各20 min，吸氧30 min，1次／d，10 d為1個(gè)療程，持續(xù)治療3個(gè)療程。治療組在上述基礎(chǔ)上加用0.9%氯化鈉注射液250 mL+甲強(qiáng)龍120 mg/d，1次/d，靜脈點(diǎn)滴，連續(xù)治療14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組治療前及治療1個(gè)月后的神經(jīng)功能情況、日常生活能力及認(rèn)知功能情況，同時(shí)觀察兩組治療期間發(fā)生的不良反應(yīng)情況。神經(jīng)功能情況采用美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分評(píng)價(jià)神經(jīng)缺損狀況，分值0～42分，評(píng)分越高則患者神經(jīng)缺損越嚴(yán)重[2]；日常生活能力量表ADL分值評(píng)價(jià)，分值0～100分，評(píng)分越高表示患者的日常生活活動(dòng)能力越強(qiáng)[2]；認(rèn)知功能使用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表（MoCA）評(píng)價(jià)患者的認(rèn)知狀況，分值0～30分，評(píng)分≥26分為認(rèn)知正常，評(píng)分越高則患者的認(rèn)知狀況恢復(fù)越好[2]。療效判斷[3]：顯效：臨床癥狀及體征得到明顯改善，神經(jīng)功能缺損情況改善≥85%，日常生活能力提高≥70%，可自理生活；有效：神經(jīng)功能缺損情況改善≥65%，日常生活能力提高≥40%，基本生活可以自理；臨床癥狀及體征得到部分改善；無(wú)效：未達(dá)到上述指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)甚至情況加重，總有效率=[（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）／總例數(shù)]×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件。計(jì)數(shù)資料采用百分率（%）表示，組間比較應(yīng)用χ2檢驗(yàn)；正態(tài)分布的計(jì)量資料用（± s）表示，組間比較用獨(dú)立t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較使用配對(duì)t檢驗(yàn)。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組治療有效率比較

治療組總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床療效比較表[n（%）]

2.2 兩組治療前NIHSS評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），治療后NIHSS評(píng)分比較，治療組低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較（± s,分）

表2 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分比較（± s,分）

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組對(duì)照組3.93±1.87 5.85±2.23 t/P 0.151/0.881 4.186/0.000 40 40 8.25±3.91 8.13±3.51

2.3 兩組治療前MoCA評(píng)分比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），治療后MoCA評(píng)分比較，治療組高于對(duì)照組，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后MoCA評(píng)分比較（± s,分）

表3 兩組患者治療前后MoCA評(píng)分比較（± s,分）

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組對(duì)照組26.08±2.31 22.60±3.34 t/P 0.944/0.348 5.407/0.000 40 40 16.70±3.45 16.05±2.79

2.4 兩組治療前ADL分值比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），治療后ADL分值治療組高于對(duì)照組，差異具有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療前后日常生活能力（ADL評(píng)分）比較（± s,分）

表4 兩組患者治療前后日常生活能力（ADL評(píng)分）比較（± s,分）

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組對(duì)照組70.50±15.35 62.13±11.65 t/P 0.054/0.957 2.749/0.007 40 40 31.45±14.45 30.87±10.37

2.5 兩組治療期間不良反應(yīng)比較

治療組1例發(fā)生白細(xì)胞升高，停藥后復(fù)查回復(fù)正常，1例出現(xiàn)失眠耳鳴，給勞拉西泮治療后癥狀消失；對(duì)照組出現(xiàn)肝功能異常1例，給保肝治療后肝功能恢復(fù)正常；兩組入組患者無(wú)明顯不良反應(yīng)，無(wú)中途退出患者。治療組不良發(fā)生率為5.0%，對(duì)照組不良發(fā)生率為2.5%，兩組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

3.討論

一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病又稱急性一氧化碳中毒后續(xù)癥、后發(fā)癥、續(xù)發(fā)癥等，多發(fā)生在一氧化碳急性中毒后的2個(gè)月內(nèi)。表現(xiàn)為急性一氧化碳中毒患者神志清醒后，經(jīng)過(guò)一段假愈期，突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病發(fā)病機(jī)制尚不清楚，大致有以下學(xué)說(shuō)，血管因素（微栓）學(xué)說(shuō)、自身免疫學(xué)說(shuō)以及自由基學(xué)說(shuō)，臨床癥狀以癡呆、精神癥狀、震顫麻痹、肢體功能障礙嚴(yán)重患者可呈去皮質(zhì)狀態(tài)[1]。臨床認(rèn)為治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病需注重供氧、改善微循環(huán)、清除自由基促進(jìn)腦代謝及防治腦水腫等，因此可給予高壓氧治療、依達(dá)拉奉、腦復(fù)新治療及納洛酮治療等，可獲得一定的療效[2,4-6]，但是仍有一部分患者仍留有部分的神經(jīng)功能障礙及認(rèn)知功能障礙，使患者生活能力下降，給家庭造成負(fù)擔(dān)，因此亟需探索更有效的治療方法。而本研究顯示結(jié)果顯示在此基礎(chǔ)上，增加甲強(qiáng)龍治療該疾病，治療組治療后患者的NIHSS評(píng)分、MoCA評(píng)分、和ADL量表評(píng)分均高于對(duì)照組（P＜0.05），治療總有效率較高（P＜0.05），且無(wú)明顯不良反應(yīng)。這可能與以下因素有關(guān)：甲強(qiáng)龍為常用糖皮質(zhì)激素中的一種，可有效抑制淋巴細(xì)胞的增殖，降低淋巴細(xì)胞的活性，促進(jìn)淋巴細(xì)胞的凋亡，減輕病變組織的水腫及炎性物質(zhì)的滲出，有效清除腦內(nèi)的自由基，減少分泌腦脊液，降低顱內(nèi)高壓，緩解中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀[7]。

綜上所述，甲強(qiáng)龍聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病，臨床療效顯著，安全性好，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值，值得臨床應(yīng)用。