裴立凱
淄博礦業(yè)集團有限公司中心醫(yī)院心內(nèi)科,山東淄博 255120
幽門螺桿菌會造成消化系統(tǒng)異常,引發(fā)胃炎、消化性潰瘍等疾病,近年來相關研究指出,幽門螺桿菌可能參與冠心病發(fā)展過程。幽門螺桿菌可通過炎性反應、氧化應激反應等促使動脈粥樣硬化因子增高,誘導血管內(nèi)皮細胞損傷,進一步加重動脈粥樣硬化[1]??寡“逅幬锸侵委煿谛牟〉闹饕幬?,但抗血小板藥物作為雙刃劍,預防心腦血管疾病的同時存在損傷消化道的風險,幽門螺桿菌的存在可能加重消化道損傷,因此其作為獨立危險因素,加以控制十分必要[2]??褂拈T螺桿菌感染治療對冠心病患者療效的影響尚未完全明確,臨床學者存在不同看法。該文就抗幽門螺桿菌治療對冠心病的具體療效進行研究分析,將2018年7月—2020年7月收治的84例冠心病患者納入研究。報道如下。
選擇84例冠心病患者納入研究,電腦隨機分組,對照組、試驗組各42例。對照組男22例,女20例;年齡55~77歲,平均年齡(62.6±2.3)歲。試驗組男21例,女21例;年齡56~75歲,平均年齡(62.4±2.2)歲。兩組一般資料對比,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。納入標準:①符合《實用內(nèi)科學(第12版)》中相關診斷標準[3];②經(jīng)14C呼氣試驗證實存在幽門螺桿菌感染;③患者知情同意,經(jīng)過倫理委員會批準。排除標準:①合并自身免疫疾?。虎诤喜盒阅[瘤;③合并肝腎功能不全;④存在明顯血流動力學異常;⑤合并消化道腫瘤、潰瘍性出血。
對照組、試驗組分別行常規(guī)治療、常規(guī)治療+抗幽門螺桿菌治療,常規(guī)治療:抗血小板藥物、他汀類藥物、硝酸酯類藥物??褂拈T螺桿菌治療:雷貝拉唑、克拉霉素、阿莫西林聯(lián)合治療。雷貝拉唑(國藥準字H20040715),1片/d??死顾兀▏帨首諬20065652),2片/次,2次/d。阿莫西林(國藥準字H31020363),2粒/次,3次/d。兩組均持續(xù)治療1個月。
①臨床有效率。顯效:治療后臨床指標水平顯著下降,未出現(xiàn)心絞痛,有效:治療后臨床指標有所改善,心絞痛有所改善,無效:臨床指標無改善,心絞痛發(fā)作無改善[4]。
②治療前后三酰甘油(TG)、纖維蛋白原(FIB)及超敏C反應蛋白(hs-CRP),采用全自動生化分析儀檢測,TG采用化學法,F(xiàn)IB及hs-CRP采用酶聯(lián)免疫吸附法。
③不良事件發(fā)生率。消化道出血、消化道不適,心臟不良事件。
④治療前后同型半胱氨酸(Hcy)水平。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以(±s)表示,組間差異比較以t檢驗,計數(shù)資料以頻數(shù)及百分比表示,組間差異比較以χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
試驗組臨床有效率92.86%顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床有效率對比[n(%)]Table 1 Comparison of clinical effectiveness between the two groups of patients[n(%)]
治療后,兩組TG、FIB及hs-CRP水平下降,試驗組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后TG、FIB及hs-CRP水平對比(±s)Table 2 Comparison of TG,FIB and hs-CRP levels before and after treatment between the two groups of patients(±s)
表2 兩組患者治療前后TG、FIB及hs-CRP水平對比(±s)Table 2 Comparison of TG,FIB and hs-CRP levels before and after treatment between the two groups of patients(±s)
組別TG(mmol/L)治療前 治療后FIB(g/L)治療前 治療后hs-CRP(mg/L)治療前 治療后試驗組(n=42)對照組(n=42)t值P值2.88±0.56 2.84±0.52 0.339>0.05 1.33±0.27 2.15±0.22 15.258<0.05 6.60±1.15 6.64±1.18 0.157>0.05 3.55±0.61 4.80±0.65 9.088<0.05 6.43±1.10 6.52±1.16 0.365>0.05 4.07±1.25 4.66±1.32 2.103<0.05
試驗組不良事件發(fā)生率7.14%顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者不良事件發(fā)生比對比[n(%)]Table 3 Comparison of the incidence of adverse events between the two groups of patients[n(%)]
治療后,兩組Hcy水平下降,試驗組Hcy水平低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者治療前后Hcy水平對比[(±s),μmol/L]Table 4 Comparison of Hcy levels between the two groups of patients before and after treatment[(±s),μmol/L]
表4 兩組患者治療前后Hcy水平對比[(±s),μmol/L]Table 4 Comparison of Hcy levels between the two groups of patients before and after treatment[(±s),μmol/L]
組別 治療前 治療后 t值 P值試驗組(n=42)對照組(n=42)t值P值25.09±2.37 25.14±2.30 0.098>0.05 10.05±2.36 16.56±2.08 13.411<0.05 29.142 17.931<0.05<0.05
臨床研究表明,冠心病的發(fā)生發(fā)展與高血壓、高血脂密切相關,同時與幽門螺桿菌、肺炎衣原體等炎性病原體感染有關[5]。相關文獻指出,冠心病患者的幽門螺桿菌感染率顯著高于健康者,認為幽門螺桿菌感染是冠心病發(fā)病的獨立危險因素之一[6]。高菡[7]在相關文獻中指出,觀察組(96.66%)優(yōu)于對照組(80.00%)(P<0.05)。該文統(tǒng)計結果顯示,試驗組臨床有效率92.86%顯著高于對照組(P<0.05)。與高菡研究結果一致。研究結果提示抗幽門螺桿菌感染藥物的應用,可有效提高冠心病治療效果,改善疾病預后,促進病情趨向穩(wěn)定。
幽門螺桿菌感染影響冠心病的機制有多種,幽門螺桿菌可促進血小板大量聚集,損傷血管內(nèi)皮細胞,加重炎癥反應,引起管腔狹窄[8]。同時幽門螺桿菌可改變機體血脂代謝狀態(tài),進一步導致動脈粥樣斑塊形成。還可能影響患者凝血功能,機體感染幽門螺桿菌后,血液中的CRP、FIB水平明顯升高,氧自由基活性隨之增強,血小板活性提高,促進血栓形成,加重病情[9]。幽門螺旋桿菌引發(fā)的胃腸功能障礙影響機體對營養(yǎng)成分的吸收,導致患者缺乏維生素及葉酸,對機體功能正常發(fā)揮造成嚴重影響[10]。該研究將FIB水平作為主要觀察指標,其是血栓形成的重要標志,在凝血酶作用下,F(xiàn)IB可轉化為纖維蛋白,纖維蛋白可破壞人體內(nèi)皮細胞,同時促進平滑肌細胞增殖[11]。該文統(tǒng)計結果提示,治療后,兩組TG、FIB及hs-CRP水平下降,試驗組低于對照組(P<0.05)。提示抗幽門螺桿菌感染藥物的應用可改善相關因子水平,從而降低對冠心病的影響,減輕幽門螺旋桿菌對炎性細胞的刺激,以保證冠心病臨床療效[12]。試驗組不良事件發(fā)生率7.14%顯著低于對照組(P<0.05)。提示抗幽門螺桿菌感染藥物的應用有助于減少不良事件的發(fā)生,這與冠心病的用藥方案相關,清除幽門螺桿菌,恢復胃腸道功能,可減少胃出血等不良事件。長期幽門螺桿菌感染導致患者胃黏膜發(fā)生萎縮,壁細胞損傷后產(chǎn)生相關內(nèi)因子抗體,導致維生素、葉酸吸收障礙,對Hcy代謝造成嚴重影響,促使Hcy在血液內(nèi)大量聚集,引發(fā)高Hcy血癥[13]。高Hcy血癥是冠心病的獨立危險因素之一,Hcy水平升高加重對血管基質(zhì)損傷[14]。同時加重動脈壁內(nèi)皮氧化損傷,誘發(fā)凝血酶產(chǎn)生及血小板聚集,最終形成動脈粥樣硬化型血栓,增加冠心病發(fā)生危險[15]。治療后,兩組Hcy水平下降,試驗組Hcy水平低于對照組(P<0.05)。
綜上所述,抗幽門螺桿菌治療冠心病療效顯著,可提高冠心病治療效率,改善相關因子水平,減少不良事件。