康意蒙
淄川區(qū)嶺子衛(wèi)生院,山東 淄博 255000
腦梗死合并高血壓是臨床中較為常見的一種心血管疾病。高血壓是由于患者的血液在血管中流動的過程中對血管內(nèi)壁造成的壓力值超過正常值(收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg)[1],遺傳因素、年齡增加、不良生活習慣因素以及其他疾病均會導致高血壓發(fā)病,科學研究表明高血壓是導致腦梗死發(fā)病的主要原因,臨床中常采用藥物治療和手術治療的方式治療腦梗死合并高血壓,本次研究選取部分腦梗死合并高血壓患者并對其實施阿托伐他汀鈣與替米沙坦聯(lián)合治療的方式,治療效果較好,資料、方法以及結論等如下所示。
1.1一般資料 從2018年12月-2020年6月期間在我院接受腦梗死合并高血壓患者中按照隨機抽取的方式選取70例作為研究對象,所有的患者均納入:在我院接受檢查,符合我院對于腦梗死合并高血壓的診斷標準并接受治療;排除:(1)存在嚴重精神疾病和交流障礙;(2)具有嚴重的造血系統(tǒng)疾病或惡性腫瘤;按照入院奇偶數(shù)排列順序的方式將患者分為對照組(單一替米沙坦治療)、觀察組(阿托伐他汀鈣與替米沙坦聯(lián)合治療)各35例,對照組男19例,女16例,年齡45~75歲,平均(60.88±7.35)歲;觀察組男20例,女15人,年齡43~76歲,平均(61.51±8.44)歲。兩組患者的組間資料不具備統(tǒng)計學意義,因此具有可比性。該研究所選病例均經(jīng)過倫理委員會批準,試驗前我院均將試驗方法、護理措施、試驗周期等信息告知患者及家屬,患者及其家屬對此次試驗知情同意,患者及家屬簽署承諾書。
1.2方法 所有的患者入院后均采取腦細胞保護、神經(jīng)保護以及脫水等操作,同時對照組采取單一使用替米沙坦治療的方式,口服替米沙坦片,每天一次,每次80mg[2]。觀察組采取阿托伐他汀鈣與替米沙坦聯(lián)合治療的方式,口服替米沙坦片,每天1次,每次80mg,同時口服阿托伐他汀鈣片,每天1次,每次20mg[3]。
1.3觀察指標 (1)對比兩組患者治療后的血流變學指標情況,選取全血比粘度、紅細胞壓積、血漿比粘度此三項指標,指標水平越低表明患者腦梗死治療效果越好。(2)參照國家關于腦梗死的診斷評價標準,對兩組患者治療后的神經(jīng)功能進行評定,分值在0~45分之間,分越高表明患者神經(jīng)功能缺損越嚴重。
1.4統(tǒng)計學方法 所收集的數(shù)據(jù)資料采用SPSS15.0進行統(tǒng)計分析,資料以Excel處理,組間比較形式,經(jīng)t檢驗。若P<0.05,表示對比差異有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者治療前后血流變學指標對比治療前兩組患者的血流變學指標差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 治療后兩組患者的血流變學指標均較治療前有所下降,觀察組患者的血流變學指標顯著低于對照組,差異顯著(P<0.05),詳見表1.
表1 兩組患者治療前后血流變學指標對比分)
2.2兩組患者治療前后神經(jīng)缺損評分對比 治療前兩組患者的神經(jīng)缺損評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后兩組患者的神經(jīng)缺損評分均較治療前有所下降,,觀察組患者的神經(jīng)缺損評分顯著低于對照組,差異顯著(P<0.05),詳見表2.
表2 兩組患者治療前后神經(jīng)缺損評分對比分)
科學研究表明,高血壓是導致腦梗死發(fā)病的主要原因之一,高血壓患者的舒張壓每下降3mmHg,腦梗死發(fā)病率就會降低32%。腦梗死合并高血壓患者會因動脈硬化導致血栓形成,使腦組織的血液和氧氣的供應受阻,患者易出現(xiàn)多種神經(jīng)功能障礙[4],腦梗死合并高血壓患者的致殘率和致死率常年高居不下,臨床中常采用藥物治療和手術治療的方式治療腦梗死合并高血壓,在藥物選擇時常選用降壓效果平穩(wěn)、不良反應小的藥物。
血流變學指標能夠較好地反映缺血性腦梗死患者治療后的恢復情況,血液粘度增加會導致血液流動性降低,表明患者康復效果較差。本次試驗觀察組采用的藥物有阿托伐他汀鈣和替米沙坦,其中阿托伐他汀鈣能夠刺激某些蛋白質(zhì),抑制平滑肌細胞,延緩動脈粥樣硬化的進一步發(fā)展,同時阿托伐他汀鈣能夠抑制膽固醇的合成,降低患者膽固醇的含量和血清甘油三酯水平,起到降低血脂的作用[5]。替米沙坦能夠通過和血管緊張素受體的特異性結合抑制血管緊張素的形成,另外替米沙坦還可對平滑肌細胞的增多產(chǎn)生抑制作用[6]。本次試驗觀察組聯(lián)合使用阿托伐他汀鈣和替米沙坦治療效果顯著。
綜上所述,對腦梗死合并高血壓患者使用阿托伐他汀鈣與替米沙坦聯(lián)合治療能夠顯著提升治療有效性,改善患者神經(jīng)功能受損情況。具有推廣及研究價值。