國內(nèi)外最新科技創(chuàng)新與發(fā)現(xiàn)

◎ 本刊綜合報道

中國科學(xué)家觀測到迄今最高能量光子

5月17日，從中國科學(xué)院高能物理研究所新聞發(fā)布會獲悉，國家重大科技基礎(chǔ)設(shè)施高海拔宇宙線觀測站“拉索”（LHAASO）在銀河系內(nèi)發(fā)現(xiàn)2個能量超過1拍電子伏特（PeV，1000萬億電子伏特）的光子，這2個超高能光子分別來自天鵝座和蟹狀星云，其中1個光子能量高達(dá)1.4 PeV。這是人類迄今觀測到的最高能量光子，突破了人類對銀河系粒子加速的傳統(tǒng)

認(rèn)知，開啟了超高能伽馬天文學(xué)的新時代。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于《自然》雜志。對此，《自然》物理科學(xué)總編輯卡爾·澤梅里斯評論道，這些激動人心的發(fā)現(xiàn)盡管還很初步，但卻因為部分建成的“拉索”的觀測工作才成為可能。未來待“拉索”全部完工后，相信還會發(fā)現(xiàn)更多這樣的伽馬源。這些發(fā)現(xiàn)讓我們離了解高能宇宙線起源又近了一步。

中科大科研團(tuán)隊成功研制62比特可編程超導(dǎo)量子計算原型機(jī)

日前從中國科大獲悉，該校中科院量子信息與量子科技創(chuàng)新研究院潘建偉、朱曉波、彭承志等組成的研究團(tuán)隊，成功研制了62比特可編程超導(dǎo)量子計算原型機(jī)“祖沖之號”，并在此基礎(chǔ)上實(shí)現(xiàn)了可編程的二維量子行走。相關(guān)研究成果于5月7日在線發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》雜志上。量子計算機(jī)在原理上具有超快的并行計算能力，可望通過特定算法在一些具有重大社會和經(jīng)濟(jì)價值的問題方面相比經(jīng)典計算機(jī)實(shí)現(xiàn)指數(shù)級別的加速。超導(dǎo)量

子計算，作為最有希望實(shí)現(xiàn)可拓展量子計算的候選者之一，其核心目標(biāo)是如何同步地增加所集成的量子比特數(shù)目以及提升超導(dǎo)量子比特性能，從而能夠高精度相干操控更多的量子比特，實(shí)現(xiàn)對特定問題處理速度上的指數(shù)加速，并最終應(yīng)用于實(shí)際問題中。該成果為在超導(dǎo)量子系統(tǒng)上實(shí)現(xiàn)量子優(yōu)越性展示及可解決具有重大實(shí)用價值問題的量子計算研究奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。

廣州醫(yī)科大科學(xué)家發(fā)現(xiàn)新的癲癇致病基因

5月6日獲悉，廣州醫(yī)科大學(xué)廖衛(wèi)平教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)新的人類致病基因。該原創(chuàng)性研究近日在神經(jīng)科學(xué)頂級期刊《Brain》發(fā)表。該研究通過對中國446例癲癇患者進(jìn)行三人組全外顯子測序，發(fā)現(xiàn)8個家系攜帶UNC13B基因突變，功能學(xué)研究進(jìn)一步證實(shí)UNC13B是部分性癲癇新

的致病基因。癲癇是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，該項研究不僅僅是發(fā)現(xiàn)部分性癲癇新的致病基因，更為重要的是對揭示癲癇新的致病機(jī)理具有重要的價值?；蜃儺惻c人類疾病密切相關(guān)，人類基因組編碼蛋白基因約20000個。早期研究主要根據(jù)孟德爾遺傳學(xué)說，通過大家系來尋找罕見病的致病基因。目前已發(fā)現(xiàn)3000多個相關(guān)致病基因。隨著時間的推移，絕大多數(shù)罕見病以及大家系的致病基因已經(jīng)被科學(xué)家們成功挖掘，所以通過該方法再發(fā)現(xiàn)新的致病基因的可能性越來越小。廖衛(wèi)平教授根據(jù)多年基因研究經(jīng)驗，在總結(jié)分析了人類基因組20000多個基因功能特點(diǎn)的基礎(chǔ)上，提出了基因的量依賴學(xué)說，即生命個體對不同基因的依賴量（需求量）不同。在此理論基礎(chǔ)上，廖衛(wèi)平教授研究團(tuán)隊通過三人組（先證者、父親和母親）的全外顯子組測序技術(shù)，分析患者與父母基因的差別，并根據(jù)基因依賴量的不同，設(shè)計出不同的分析模式，進(jìn)行致病基因篩查。對于發(fā)現(xiàn)的新的侯選基因，再進(jìn)一步從臨床證據(jù)和基礎(chǔ)研究來證實(shí)基因的致病性。通過該研究方法，廖衛(wèi)平教授團(tuán)隊成功發(fā)現(xiàn)UNC13B是癲癇新的致病基因。

抗逆轉(zhuǎn)錄治療HIV效果再獲實(shí)證

由于世界范圍內(nèi)艾滋病檢測及治療服務(wù)越來越普及，拉丁美洲和加勒比地區(qū)接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（ART）的人體免疫缺陷病毒（HIV）感染者，預(yù)期壽命呈顯著延長趨勢。近日發(fā)表在英國《柳葉刀·艾滋病》雜志在線版的這項研究，是迄今為止同類研究中規(guī)模最大的一項，其顯示如今在上述地區(qū)，接受ART的HIV患者的預(yù)期壽命已接近普通人群的預(yù)期壽命。世界衛(wèi)生組織（WHO）于2016年提出一項“全員治療”（Treat All）政策建議，即通過使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療所有HIV感染者，以期實(shí)現(xiàn)在2030年前消滅艾滋病的全球目標(biāo)。《柳葉刀》文章顯示，到2020年底，已有96%的低收入和中等收入國家采納了這一政策建議，而這一比例在2016年僅為40%。不過，有關(guān)中低收入國家中HIV感染者預(yù)期壽命數(shù)據(jù)，目前還很少，也從沒有展開過大規(guī)模的調(diào)查。在最新研究中，研究人員分析了3萬名拉丁美洲和加勒比地區(qū)接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的艾滋病病毒感染者。他們發(fā)現(xiàn)，這些艾滋病患者的預(yù)期壽命在過去20年間有所延長，且與當(dāng)?shù)仄胀ㄈ巳合嗖?0年以內(nèi)。分析同時顯示，隨時間推移，所有年齡組的預(yù)期壽命都有所延長。通過對2003年到2008年和2013年到2017年這兩組時間段的比較，團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)海地HIV感染者的總體預(yù)期壽命顯著增加到61.2歲，其他國家的感染者則增加到69.5歲。而普通人群預(yù)期壽命在海地為69.9歲，其他地區(qū)為78.0歲。美國范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員杰西卡·L·卡斯提羅胡表示，他們觀察到參與者預(yù)期壽命有顯著提高。非常令人鼓舞的是，世衛(wèi)組織“全員治療”建議在中低收入國家所產(chǎn)生的良好影響，也與高收入國家報告一致，繼續(xù)努力下去，不難見到中低收入國家HIV感染者與普通人群之間預(yù)期壽命差距會進(jìn)一步縮小。不過在相關(guān)評論中，科學(xué)家提醒道，需注意在新冠大流行期間，過往的挑戰(zhàn)依然存在，而HIV感染者預(yù)期壽命的增長也可能會因新冠疫情而減少。

內(nèi)毛細(xì)胞處理聲音新發(fā)現(xiàn)有助促進(jìn)優(yōu)化助聽器和人工耳蝸

瑞典林雪平大學(xué)的研究人員對耳朵內(nèi)毛細(xì)胞的功能機(jī)制有了新發(fā)現(xiàn)，認(rèn)為內(nèi)毛細(xì)胞像外毛細(xì)胞一樣，也與耳朵內(nèi)膠質(zhì)蓋膜接觸。發(fā)表在最新一期《自然·通訊》上的該項研究成果，挑戰(zhàn)了數(shù)十年來盛行的聽力器官解剖組織和工作方式的現(xiàn)狀，對于促進(jìn)諸如助聽器和人工耳蝸的優(yōu)化，以及

深入了解聲音如何刺激毛細(xì)胞等問題非常重要。 為了聽到聲音，耳朵內(nèi)毛細(xì)胞必須將聲波轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號，并將其傳輸?shù)酱竽X。這種轉(zhuǎn)換發(fā)生在耳蝸的部分。耳蝸導(dǎo)管容納聽力器官，有許多毛細(xì)胞，分為外毛細(xì)胞和內(nèi)毛細(xì)胞。外毛細(xì)胞放大聲音振動，使我們能夠聽到微弱的聲音，更好地感知人類語言中的各種頻率。內(nèi)毛細(xì)胞將聲音振動轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號。人們很早就知道，外毛細(xì)胞的上面有膠質(zhì)蓋膜。研究人員注意到，膠質(zhì)蓋膜可反射綠光，這使得用顯微鏡觀察蓋膜成為可能。進(jìn)一步研究后，科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)了以前從未見過的鈣導(dǎo)管。這些導(dǎo)管跨越了蓋膜，連接著內(nèi)毛和外毛細(xì)胞的靜纖毛。此前研究發(fā)現(xiàn)，膠質(zhì)蓋膜能儲存鈣離子，而鈣離子是毛細(xì)胞將聲音引起的振動轉(zhuǎn)化為神經(jīng)電信號所必需的。新研究發(fā)現(xiàn)，鈣離子通過鈣導(dǎo)管流向毛細(xì)胞，且內(nèi)外毛細(xì)胞上的纖毛以相似的方式彎曲?！拔覀儼l(fā)現(xiàn)的新的聽覺機(jī)制與50多年來的主流模型并不一致。教科書中關(guān)于聽力器官及其功能的經(jīng)典插圖必須更新，用于研究聽力的數(shù)學(xué)模型也應(yīng)該更新?！惫R納表示，更深入地了解聲音是如何刺激內(nèi)毛細(xì)胞對于優(yōu)化人工耳蝸刺激聽神經(jīng)的方式非常重要，或?qū)⒂兄谌斯ざ伒母倪M(jìn)。

新研究發(fā)現(xiàn)冠狀病毒“致命弱點(diǎn)”

據(jù)《科學(xué)》雜志5月13日在線發(fā)布一篇最新論文，來自瑞士蘇黎世理工大學(xué)、伯爾尼大學(xué)、洛桑大學(xué)和來自愛爾蘭的科克大學(xué)組成的一支研究團(tuán)隊找到了包括新冠病毒在內(nèi)的冠狀病毒的“致命弱點(diǎn)”。研究首次成功揭示了病毒基因組和核糖體在“移碼”過程中的相互作用，發(fā)現(xiàn)病毒對核糖體“移碼”過程存在“精細(xì)控制”，

這有望促進(jìn)通過干擾“移碼”過程而抑制病毒復(fù)制的藥物的開發(fā)。病毒需要感染細(xì)胞才能復(fù)制自己，然后再感染其他細(xì)胞，進(jìn)一

步傳染給其他個體。病毒生命周期中的一個重要步驟是使用細(xì)胞自身的核糖體來合成其所需的蛋白質(zhì)。按照這樣的“計劃”，核糖體會根據(jù)病毒RNA基因組中的指令合成新的病毒蛋白質(zhì)。對于健康的沒有感染病毒的細(xì)胞，核糖體“按部就班”地沿著RNA移動，一次讀取三個RNA字母。有時，核糖體不遵循常規(guī)讀取三個字母的步驟，而是會漏掉一兩個RNA字母。核糖體發(fā)生的這種錯位被稱為“移碼”，這會導(dǎo)致核糖體錯誤讀取遺傳密碼。通過復(fù)雜的生化實(shí)驗，研究人員設(shè)法在新冠病毒RNA基因組“移碼”位點(diǎn)捕獲了核糖體。然后，通過冷凍電鏡研究發(fā)現(xiàn)，病毒RNA會形成一個假結(jié)結(jié)構(gòu)，停留在核糖體mRNA通道的入口處，在mRNA中產(chǎn)生張力并促進(jìn)“移碼”發(fā)生，而新生的病毒多蛋白與核糖體通道形成明顯的相互作用。以前有研究報道，氟喹諾酮類化合物能抑制新冠病毒和其他冠狀病毒的“移碼”效率。此次研究表明，一種叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移碼”過程的化合物。它可將新冠病毒的滴度降低3 ～4個數(shù)量級，且對細(xì)胞沒有毒性。 （文中圖片僅為示意）