老年急性腦梗死患者頸動脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性及其影響因素

白顯樹 王海麗

(承德市中心醫(yī)院，河北 承德 067000)

急性腦梗死(ACI)發(fā)病機制較復雜，其中頸動脈粥樣斑塊(CAP)穩(wěn)定性差是重要原因之一。CAP穩(wěn)定性差可引起斑塊破裂，堵塞動脈，影響腦部供血〔1〕。此外，CAP穩(wěn)定性差可引起血管內皮受損，易形成附壁血栓，造成腦部供血動脈進一步阻塞〔2〕。因此CAP穩(wěn)定性對ACI發(fā)病及病情進展均發(fā)揮重要作用，且可影響ACI患者的預后。針對此情況，臨床可通過改善CAP穩(wěn)定性，預防ACI的病情進展，降低ACI預后風險。目前，有關CAP穩(wěn)定性的相關影響因素有部分研究報道，但尚未能全面納入相關影響因素，不利于預防措施制定。本研究擬進一步探討CAP穩(wěn)定性的影響因素，并制定針對性措施，以合理預防ACI病情進展、降低ACI預后風險。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇承德市中心醫(yī)院2017年1月至2020年1月收治的212例老年ACI患者，年齡60～79歲，平均(68.41±4.86)歲；本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者及家屬知情同意。納入標準：①符合ACI診斷標準〔3〕；②均為初次發(fā)??；③合并感覺障礙、肢體運動異常、言語失常等癥狀；④患者經溶栓治療后，脫離生命危險；⑤于患者脫離生命危險后行頸動脈超聲檢查，患者可積極配合完成相關檢查；⑥發(fā)病至入院接受治療時間≤6 h。排除標準：①動脈炎引起的ACI；②腦部腫瘤引起的ACI；③顱腦創(chuàng)傷引起的ACI；④伴冠狀動脈粥樣硬化性心臟??；⑤合并外周血管病。

1.2資料調查 所有ACI患者于入院后接受溶栓治療，于患者脫離生命危險后，采用自制資料調查表收集患者資料，內容包括：(1)年齡；(2)性別：劃分為男和女；(3)梗死部位：劃分為小腦、基底節(jié)區(qū)、腦干和其他，通過頭部磁共振成像評估；(4)梗死面積：劃分為<5 cm3和≥5 cm3，通過頭部磁共振成像評估；(5)合并高脂血癥：劃分為合并和未合并，通過空腹靜脈血漿檢查結果評估，若患者總膽固醇≥6.2 mmol/L，三酰甘油≥2.3 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇<1.0 mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇≥4.1 mmol/L，則可確診；(6)合并高血壓：劃分為合并和未合并，采用血壓儀檢測，若患者舒張壓≥90 mmHg或收縮壓≥140 mmHg，則判定為高血壓；(7)合并糖尿?。簞澐譃楹喜⒑臀春喜?，采用血糖儀檢測，空腹血糖≥7.0 mmol/L，糖化血紅蛋白≥6.5%，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L，重復檢測2次確診；(8)血清纖維蛋白原(FIB)：抽取患者空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心10 min，取血清，采用北京九強生物技術股份有限公司提供的FIB檢測試劑盒檢測FIB水平，檢測方法選用凝血酶法；(9)血清C反應蛋白(CRP)：以3 000 r/min離心10 min，取血清，采用北京九強生物技術股份有限公司提供的FIB檢測試劑盒檢測CRP水平，檢測方法選用免疫比濁法；(10)血清胱抑素(Cy)C、血清同型半胱氨酸(Hcy)、血清中性粒細胞與淋巴細胞比值(NLR)：抽取患者空腹靜脈血5 ml，采用日立7060型全自動生化分析儀檢測。

1.3CAP不穩(wěn)定評估 于患者脫離生命危險后，行頸動脈超聲檢查，采用東芝Aplio-300型彩色多普勒超聲診斷儀探查患者頸動脈，觀察患者頸動脈內膜中層結構、形態(tài)及回聲變化。于頸動脈分叉處近端后壁1.5 cm處測量頸動脈中層內膜厚度，連續(xù)檢測3次取平均值，若頸動脈中層內膜厚度≥1.3 mm，則判定有斑塊形成。根據回聲鑒別斑塊種類，分為潰瘍斑、軟斑、硬斑、扁平斑，其中硬斑、扁平斑為CAP穩(wěn)定，潰瘍斑、軟斑為CAP不穩(wěn)定。將患者分為CAP穩(wěn)定組和CAP不穩(wěn)定組。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS24.0軟件進行Shapiro-Wilk正態(tài)性檢驗、t檢驗、χ2檢驗、Logistic回歸分析及秩和檢驗。

2 結 果

2.1CAP穩(wěn)定組和不穩(wěn)定組資料對比 212例老年ACI患者均形成CAP，其中CAP穩(wěn)定116例(54.72%)，CAP不穩(wěn)定96例(45.28%)。CAP不穩(wěn)定組年齡、合并高脂血癥占比、合并高血壓占比、血清FIB、CRP、CyC、Hcy及NLR水平均高于CAP穩(wěn)定組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.001)。兩組性別、梗死部位、梗死面積及合并糖尿病差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 ACI患者CAP穩(wěn)定組和不穩(wěn)定組資料對比

2.2老年ACI患者CAP不穩(wěn)定的影響因素分析 將ACI患者年齡、合并高脂血癥、高血壓、FIB、CRP、CyC、血清Hcy及血清NLR水平納入作為自變量，賦值情況：高脂血癥合并=1，未合并=0；高血壓合并=1，未合并=0；以患者CAP不穩(wěn)定發(fā)生情況為因變量，發(fā)生賦值為“1”，未發(fā)生賦值為“0”。經單項Logistic回歸分析后，將全部的基線資料納入作為協(xié)變量，建立多元回歸模型，在校正各個資料帶來的影響后，多因素分析結果顯示，ACI患者年齡大、合并高脂血癥、合并高血壓、血清FIB、CRP、CyC、Hcy及NLR過表達均是ACI患者CAP不穩(wěn)定的影響因素(OR>1，P<0.01)。見表2。

表2 老年ACI患者CAP不穩(wěn)定影響因素分析結果

3 討 論

存在斑塊的動脈血管血流量往往較少，血流速度較慢，可影響靶器官功能，誘發(fā)缺血性心肌病或神經損傷〔4〕。而斑塊進展到一定程度時，可出現斑塊破裂及脫落，進而堵塞血管，誘發(fā)ACI及急性心肌梗死等急性缺血性損傷〔5，6〕。對斑塊穩(wěn)定性進行評估，實施針對性治療，有助于延緩斑塊形成、改善斑塊穩(wěn)定性、減少斑塊破裂及脫落，預防急性缺血性損傷的發(fā)生〔7〕。而目前有關ACI患者CAP穩(wěn)定性的研究報道較少，有待進一步探討。

張帆等〔8〕研究結果顯示，CAP不穩(wěn)定發(fā)生風險可高達45.31%。本研究結果與該研究結果相近，提示ACI患者CAP不穩(wěn)定風險較高。在患者血流沖擊及相關因子的影響下，斑塊可出現破裂脫落，造成血流緩慢，腦部供血異?！?〕。若有較大斑塊破裂脫落，則可進一步造成血管堵塞，造成腦部相關區(qū)域組織缺血性壞死。而腦部神經主管語言、運動、視覺等多方面功能，不同區(qū)域神經壞死有一定致死率，患者經及時溶栓治療后，還可遺留不同程度的后遺癥〔10〕。為減少CAP不穩(wěn)定對患者產生的負面影響，進一步探討CAP穩(wěn)定性的影響因素，制定針對性措施，本研究結果顯示，ACI患者年齡大、合并高脂血癥、合并高血壓、血清FIB、CRP、CyC、Hcy及NLR過表達均是患者CAP不穩(wěn)定的影響因素。對各項因素進行分析，(1)年齡：年齡越大的患者，合并的慢性疾病越多，血管調節(jié)能力衰退，長期損傷可造成斑塊加重，而血管清除斑塊的能力較差，易形成不穩(wěn)定性斑塊〔11〕。(2)合并高脂血癥：合并高脂血癥的患者，血脂含量較高，血管內壁易附著血脂，可加重內皮損傷，形成斑塊沉積，斑塊進展到一定程度后，可出現破裂、脫落，穩(wěn)定性差〔12〕。(3)合并高血壓：高血壓患者血流對血管壁的沖擊較大，本來穩(wěn)定的斑塊經血流沖擊后，易出現破裂，而在長期高壓血流沖擊下，斑塊脫落風險較高〔13〕。(4)血清FIB：FIB屬于蛋白質，具有凝血作用，可在血漿中形成網狀結構，促使血漿黏稠度提升，并可促使紅細胞聚集，進一步增加全血黏稠度，患者血栓形成風險較高，可破壞內壁斑塊穩(wěn)定性，增加脫落風險〔14〕。(5)血清CRP：CRP是常用炎性指標之一，可結合脂蛋白，激活血管內膜損傷相關物質產生，可對血管產生較強攻擊性，進而導致CAP脫落風險升高、穩(wěn)定性差〔15〕。(6)血清CyC：CyC可通過細胞外基質降解及產生，參與維持血管壁抗蛋白酶及蛋白酶動態(tài)平衡。CyC過表達可引起血管壁蛋白酶增加，易形成血管內皮損傷，進而導致CAP穩(wěn)定性降低〔16〕。(7)血清Hcy：Hcy可降低一氧化氮合成酶表達，減少血管舒張因子一氧化氮產生，促使血栓素合成，增強血小板聚集及血管收縮，從而促進血管平滑肌增殖，增強血管內皮細胞損傷，并有較高血栓形成風險，可破壞斑塊穩(wěn)定性〔17〕。(8)血清NLR：NLR可激活斑塊內嗜中性粒細胞活化，促使血管壁病變進展和浸潤，可形成非鈣化斑塊、混合斑塊，兩種斑塊穩(wěn)定性均較差，易發(fā)生破裂及脫落〔18〕。針對上訴風險因素，建議臨床可通過收集患者病史，檢測多項血清相關指標，盡早評估患者CAP穩(wěn)定性，及時對患者實施CAP穩(wěn)定，保護內皮細胞功能等相關治療，以預防ACI再發(fā)及病情進展，降低患者預后風險。

綜上，老年ACI患者CAP不穩(wěn)定與患者年齡、合并疾病、血清各關鍵指標異常表達有關，可通過早期分析上述風險因素，評估患者CAP不穩(wěn)定風險，并實施積極治療，可能對穩(wěn)定斑塊、改善患者預后意義重大。