尿激酶原治療老年急性心肌梗死患者的臨床效果分析

陳亨

摘要：目的 研討尿激酶原治療老年急性心肌梗死患者的臨床效果。方法 選擇106例老年急性心肌梗死患者，均來(lái)源于本院2019年3月-2021年3月期間收入，按隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組，對(duì)照組和觀察組，組內(nèi)均有53例。對(duì)照組給予尿激酶治療，觀察組給予尿激酶原治療，對(duì)比兩組梗死血管再通率、心肌梗死面積和不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組梗死血管再通率為88.68%，顯著比對(duì)照組的66.04%高（P<0.05）;治療后觀察組心肌梗死面積顯著比對(duì)照組小（P<0.05）;觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.78%，顯著比對(duì)照組的16.98%低（P<0.05）。結(jié)論 尿激酶原治療老年急性心肌梗死能有效促進(jìn)梗死血管再通，縮小心肌梗死面積，減少各種不良反應(yīng)情況發(fā)生。

關(guān)鍵詞：尿激酶原;老年急性心肌梗死;尿激酶;不良反應(yīng)

【中圖分類(lèi)號(hào)】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026（2021）05-097-02

急性心肌梗死是臨床上最嚴(yán)重的急性冠脈綜合征，患者一旦患病，冠狀動(dòng)脈便會(huì)在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)堵塞，冠狀動(dòng)脈若出現(xiàn)急劇的供血不足便會(huì)導(dǎo)致心肌出現(xiàn)缺氧缺血，使得心肌發(fā)生壞死，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。該疾病死亡率較高，并且病死率會(huì)隨著年齡的增長(zhǎng)而增高，因此老年急性心肌梗死病死率更高。臨床對(duì)于該疾病治療的關(guān)鍵是冠狀動(dòng)脈再通和再灌注，常用的藥物是靜脈溶栓藥物，但是用藥后容易出現(xiàn)出血等不良反應(yīng)[2]。重組人尿激酶原是一種新型的溶栓劑，是尿激酶的前體，具有特異性溶解纖維蛋白的優(yōu)勢(shì)，因此在溶栓的同時(shí)還能夠有效減少出血等并發(fā)癥發(fā)生，對(duì)老年患者來(lái)說(shuō)更具有安全優(yōu)勢(shì)[3]?；诖耍狙芯繛樘綄つ蚣っ冈委熇夏昙毙孕募」Ｋ阑颊叩男Ч?，選取本院2019年3月-2021年3月期間收入的106例老年急性心肌梗死患者為研究對(duì)象，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選擇本院2019年3月-2021年3月期間收入的106例老年急性心肌梗死患者，分成對(duì)照組和觀察組，組內(nèi)均有53例。對(duì)照組中，女25例，男28例，年齡75-86歲，均數(shù)為（80.49±4.11）歲。觀察組中，女26例，男27例，年齡75-86歲，均數(shù)為（80.97±4.08）歲。兩組年齡、性別等資料比較無(wú)差異（P>0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）所有患者均與世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符[4];（2）本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn);（3）患者及家屬對(duì)本研究均知情同意并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）溶栓禁忌癥者;（2）有出血傾向或者活動(dòng)性出血者;（3）合并嚴(yán)重肝腎功能障礙或高血壓者;（4）有出血性腦卒中史者。

1.2 方法

兩組均給予氯吡格雷、他汀類(lèi)降脂藥、阿司匹林、β受體阻滯劑、硝酸酯類(lèi)等藥物治療。對(duì)照組：給予尿激酶（廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn);批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H44024032;規(guī)格：50萬(wàn)單位）治療，將150萬(wàn)單位尿激酶加入到100ml0.9%氯化鈉溶液中靜脈滴注，在30分鐘內(nèi)滴完。觀察組：給予注射用重組人尿激酶原治療（天士力生物醫(yī)藥股份有限公司生產(chǎn);批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20110003，規(guī)格：5mg），4瓶（20mg）靜脈注射，然后用90ml0.9%的氯化鈉溶液+4瓶（20mg）靜脈滴注，30分鐘內(nèi)滴完。

1.3觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比兩組梗死血管再通率，梗死再通率判斷標(biāo)準(zhǔn)[5]：1、溶栓治療后兩小時(shí)內(nèi)胸痛癥狀緩解;2、心電圖檢查ST段抬高下降超過(guò)50%;3、溶栓治療兩小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常;4、CK高峰前移到15小時(shí)內(nèi)，CK-MB高峰前移到14小時(shí)內(nèi)。符合兩條及以上的可判定為再通，但是僅僅只符合1和3的不能判斷為再通。（2）對(duì)比兩組心肌梗死面積，應(yīng)用Wagner等修飾并簡(jiǎn)化的普通心電圖QRS積分法來(lái)計(jì)算[6]。（3）對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括心力衰竭、出血、梗死后心絞痛、心律失常等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

全文數(shù)據(jù)均采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行計(jì)算分析，其中均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）用于表達(dá)計(jì)量資料，x2用于檢驗(yàn)計(jì)數(shù)資料，其中P<0.05表示數(shù)據(jù)具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組梗死血管再通率比較

觀察組梗死血管再通率為88.68%，顯著高于對(duì)照組的66.04%（P<0.05）。見(jiàn)表1：

2.2 兩組心肌梗死面積比較

治療前兩組心肌梗死面積相比較無(wú)差異（P>0.05），治療后觀察組心肌梗死面積顯著小于對(duì)照組（P<0.05）。見(jiàn)表2：

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況相比較

觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.78%，顯著低于對(duì)照組的16.98%（P<0.05）。見(jiàn)表3：

3 討論

急性心肌梗死疾病發(fā)生的主要誘因是冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊會(huì)在各種外界因素的誘導(dǎo)下發(fā)生破裂，此時(shí)機(jī)體血液循環(huán)中的血小板會(huì)快速的在破裂的斑塊表面集聚，形成血栓，對(duì)冠狀動(dòng)脈的管腔造成阻塞作用，使得血流被減弱或者直接中斷，冠狀動(dòng)脈會(huì)出現(xiàn)痙攣，最后心肌出現(xiàn)缺血或壞死[7]?；颊咄ǔ１憩F(xiàn)為心律失常、心絞痛、低血壓等癥狀，若不采取及時(shí)有效的治療，會(huì)導(dǎo)致心室顫動(dòng)、附壁血栓形成、心臟破裂、心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生。靜脈溶栓治療是當(dāng)前臨床治療的主要手段之一，能夠迅速開(kāi)放患者梗死的動(dòng)脈，有效恢復(fù)心肌的血流灌注，進(jìn)一步縮小梗死的范圍，最大程度挽救患者的生命。

本研究得出觀察組梗死血管再通率為88.68%，較對(duì)照組的66.04%高（P<0.05）;治療后觀察組心肌梗死面積顯著較對(duì)照組小（P<0.05）;觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為3.78%，較對(duì)照組的16.98%低（P<0.05）。尿激酶是健康人尿中分離出的酶蛋白，是早期應(yīng)用的靜脈溶栓藥物，通過(guò)直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng)，將裂解纖溶酶原催化成纖溶酶來(lái)達(dá)到溶栓的目的，但是具有非特異性的劣勢(shì)。重組人尿激酶原是當(dāng)前臨床上靜脈溶栓治療中的常用藥物，對(duì)纖維溶解蛋白酶能夠起到一定的活化作用，對(duì)尿激酶原產(chǎn)生誘導(dǎo)作用，使其轉(zhuǎn)化成具有溶栓效果的尿激酶，降解栓塞的血塊。該藥是尿激酶的前體，同時(shí)也是一種特異性較高的纖溶酶原激活劑，能夠暴露E-片段，使得C-殘端的纖溶酶原被激活，讓纖溶酶原的活性增加大約500倍，繼而纖溶酶能產(chǎn)生的更加充足，對(duì)于血栓局部的纖維蛋白具有較強(qiáng)的溶解作用，是我國(guó)一線(xiàn)溶栓藥物[8]。因該藥較強(qiáng)的溶栓效果使得梗死血管再通率較高。另外本研究中得出觀察組心肌梗死面積縮小更快，可能是由于尿激酶原能夠?qū)π律ㄖ械睦w維酶原起激活作用，讓部分新生的血栓得以溶解，能夠?yàn)楹罄m(xù)治療爭(zhēng)取更多的時(shí)間。觀察組中不良反應(yīng)發(fā)生情況顯著低于對(duì)照組，進(jìn)一步表明尿激酶原用藥的安全性，不會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生明顯的毒副作用和不良反應(yīng)。但是該藥應(yīng)用也有一定的局限性，包括在所有急性心肌梗死患者中，僅僅只有三分之一的患者符合重組尿激酶原的治療條件[9]。

綜上所述，尿激酶原治療老年急性心肌梗死能促進(jìn)梗死血管再通，使心肌梗死面積縮小，降低各種不良反應(yīng)發(fā)生率，值得臨床進(jìn)一步應(yīng)用和推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]杜正任，張現(xiàn)朝，王玉強(qiáng)，等.急性心肌梗死患者PCI術(shù)前冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用尿激酶原的療效和安全性分析[J].中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志，2021，29（2）：156-165.

[2]楊文，劉潔云，秦雷，等.血栓抽吸聯(lián)合冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用重組人尿激酶原對(duì)存在血栓負(fù)荷的急性ST段抬高型心肌梗死患者近期預(yù)后與安全性的影響[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2021，41（5）：909-913.

[3]王永，胡晴，邸濤，等.重組人尿激酶原聯(lián)合硝酸甘油對(duì)急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)冠脈介入后無(wú)復(fù)流的療效[J].中國(guó)臨床研究，2021，34（2）：155-158.

[4]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)，中華心血管病雜志編委會(huì).急性心肌梗死診斷及治療指南[J].中華心血管病雜志，2001，21（12）：710.

[5]趙小輝，盧雙動(dòng)，陳杰，等.重組人尿激酶原與阿替普酶溶栓治療急性ST段抬高型心肌梗死的作用評(píng)價(jià)[J].中南醫(yī)學(xué)科學(xué)雜志，2021，49（1）：72-77.

[6]劉志遠(yuǎn)，張金盈，劉江波，等.冠脈內(nèi)注射重組人尿激酶原溶栓聯(lián)合PCI對(duì)急性心肌梗死患者冠脈血流水平、無(wú)復(fù)流發(fā)生率及預(yù)后的影響[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2020，45（4）：510-516.

[7]陳永剛，楊穎.尿激酶原靜脈溶栓聯(lián)合氯吡格雷、阿司匹林治療急性ST段抬高型心肌梗死的臨床效果[J].血栓與止血學(xué)，2020，26（4）：614-615，618.

[8]李坤鵬，趙翰文，龔敏.注射用重組人尿激酶原冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射在急性心肌梗死急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中應(yīng)用價(jià)值研究[J].臨床軍醫(yī)雜志，2020，48（3）：290-292.

[9]王麗杰，紀(jì)麗萍，郭艷嬌，等.靶血管內(nèi)注射重組人尿激酶原對(duì)急性心肌梗死PCI術(shù)后心肌微灌注及心臟不良事件的影響[J].寧夏醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2020，42（11）：1156-1160.

博白縣人民醫(yī)院 廣西玉林 537600