河南省舞陽縣人民醫(yī)院(462400)朱晨靜 武豪杰
腦梗死血管性癡呆是由于腦血管堵塞導(dǎo)致腦部缺血、缺氧引發(fā)患者智力和認(rèn)知功能障礙[1]。主要是腦部血管供血不足,造成癡呆。尼莫地平通過抑制平滑肌收縮,能夠阻止腦血管的痙攣,擴(kuò)張腦血管,改善腦供血量,防止神經(jīng)功能受到損傷。但是尼莫地平不易長期服用。吡拉西坦可以促進(jìn)腦中乙酰膽堿合成,增加患者神經(jīng)功能興奮傳導(dǎo),加快腦內(nèi)代謝,對缺氧所導(dǎo)致的健忘具有改善作用。但是,吡拉西坦無法保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞,效果并不理想。美金剛能夠促進(jìn)多巴胺分泌,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞不受損傷,同時(shí),可以阻斷谷氨酸傳遞,加大機(jī)體內(nèi)多巴胺的釋放,使機(jī)體產(chǎn)生的神經(jīng)遞質(zhì)增多,作用于神經(jīng)中樞,改善患者的癡呆癥狀。為此,本文旨在觀察美金剛聯(lián)合吡拉西坦對腦梗死后血管性癡呆老年患者治療的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選取128例腦梗死后血管性癡呆老年患者作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)中國血管性認(rèn)知障礙診治指南[2]診斷;沒有心、肝、腦、腎等其他器官病變。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有其他疾病發(fā)生;經(jīng)過患者及患者家屬同意,并簽訂知情同意書。通過抽簽為兩組,對照組64例,男34例,女30例;年齡62~67歲,平均(65.29±1.12)歲;病程1~30d,平均(10.24±2.39)d。觀察組64例,男32例,女32例;年齡63~68歲,平均(65.49±1.65)歲;病程1~32d,平均(10.59±3.16)d。兩組患者資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。實(shí)驗(yàn)符合倫理委員會(huì)要求。
1.2 方法 對照組給予吡拉西坦靜脈滴注,每日一次,一次125~250ml;給予患者尼莫地平一日四次,每次30~40mg;觀察組給予美金剛每日20mg每日兩次和吡拉西坦每日一次,一次125~250ml治療;兩組患者均治療4周。
1.3 觀察指標(biāo) 認(rèn)知功能恢復(fù)情況:采用日常生活活動(dòng)能力表(ADL)評分對患者的日常生活進(jìn)行評分,通過對患者行走、吃飯、等14項(xiàng)調(diào)查,分?jǐn)?shù)越高患者恢復(fù)越好。腦神經(jīng)保護(hù)相關(guān)指標(biāo):檢測血清丙二醛和血清超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(zhì)(LOP)。藥物安全性:記錄患者治療期間不良反應(yīng)。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)采用SPSS24.0統(tǒng)計(jì)軟件處理,計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,x2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用(±s)表示,t檢驗(yàn),P<0.05認(rèn)為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 認(rèn)知功能恢復(fù)情況 治療前,對照組與觀察組ADL評分比較:(30.13±3.12)VS(29.61±2.92),沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組ADL評分為(61.93±4.10),較對照組的(41.23±4.86)高(P<0.05)。
2.2 腦神經(jīng)保護(hù)相關(guān)指標(biāo) 觀察組血清丙二醛、LOP的值較對照組低,觀察組SOD較對照組高(P<0.05),見附表。
附表 兩組患者治療前后腦神經(jīng)保護(hù)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
附表 兩組患者治療前后腦神經(jīng)保護(hù)相關(guān)指標(biāo)比較(±s)
注:組內(nèi)治療前后比較,*P<0.05;組間治療后比較,#P<0.05。
組別 例數(shù) 血清丙二醛(mmol/L) SOD(u/L) LOP(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 64 5.23±1.26 4.35±0.45* 87.51±10.42 95.23±11.32* 7.98±1.65 6.32±0.45*觀察組 64 5.21±1.14 3.02±0.45*# 86.78±10.23 107.56±12.56*# 7.56±1.46 4.65±0.37*#
2.3 藥物安全性 對照組患者心率加快4例,皮膚潮紅5例,腹部不適3例,不良反應(yīng)發(fā)生率18.75%(12/64),觀察組心率加快3例,皮膚潮紅4例不良反應(yīng)發(fā)生率10.94%(7/64),兩組無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=0.1920,P=0.6612>0.05)。
血管性癡呆主要是腦皮質(zhì)與皮質(zhì)之間的血管發(fā)生了梗死導(dǎo)致患者缺血,引發(fā)癡呆。臨床上主要通過疏通腦血管,改善患者腦部缺血狀態(tài)進(jìn)行相關(guān)用藥。尼莫地平能夠阻止鈣離子進(jìn)入細(xì)胞,抑制血管平滑肌持續(xù)性痙攣,從而達(dá)到擴(kuò)張血管,改善腦部供血,且對大腦缺血區(qū)灌溉量的增加高于正常區(qū)域,并保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞不受損傷[3]。但是尼莫地平不能改善患者記憶力的恢復(fù)。美金剛可以避免細(xì)胞毒作用,調(diào)節(jié)機(jī)體內(nèi)谷氨酸水平,改良患者的認(rèn)知功能和行為能力;再加上吡拉西坦可以有效的改善患者記憶力,增加大腦中葡萄糖和氧的消耗,修復(fù)神經(jīng)細(xì)胞功能,緩解患者認(rèn)知功能障礙。
ADL評分都可以反映患者的恢復(fù)情況。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,觀察組評分較對照組評分高(P<0.05);觀察組有效率明顯高于對照組(P<0.05)。說明患者服藥后能夠改善認(rèn)知功能和行動(dòng)能力,緩解了記憶障礙。主要是尼莫地平可以通過結(jié)合神經(jīng)細(xì)胞表面的鈣離子通道,調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞鈣離子的水平,減少細(xì)胞的壞死,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞不受損傷,同時(shí)尼莫地平也能擴(kuò)大腦血管,增大大腦灌溉率;但是,尼莫地平無法改善患者的記憶功能下降。美金剛具有較低的親和力,沒有競爭性,是NMDA受體拮抗劑,可調(diào)控NMDA受體,參于調(diào)節(jié)神經(jīng)元的存活,改善神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育過程,此外,美金剛還可以起到激動(dòng)劑的作用,增加腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子的含量,對腦神經(jīng)細(xì)胞起到保護(hù)作用。
血管性癡呆會(huì)導(dǎo)致患者腦神經(jīng)相關(guān)指標(biāo)受到影響。其中血清丙二醛增加會(huì)導(dǎo)致膜損傷加??;SOD可以預(yù)防腦部疾病導(dǎo)致的認(rèn)知功能障礙;LPO升高可對細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能造成了破壞。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,觀察組血清丙二醛、LOP的值較對照組低,觀察組SOD較對照組高(P<0.05)。說明患者用藥后可以保護(hù)患者的神經(jīng)細(xì)胞不受損傷。尼莫地平可在大腦皮層發(fā)揮作用,增加乙酰膽堿合成,進(jìn)而增加神經(jīng)傳遞的興奮性,使神經(jīng)細(xì)胞被激活。但是尼莫地平無法保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞不受損傷。美金剛可阻斷谷氨酸產(chǎn)生,降低谷氨酸受體興奮性毒性,清除自由基,促進(jìn)多巴胺因子釋放,保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞不受損傷。
兩組患者的不良反應(yīng)不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),但是觀察組患者中出現(xiàn)腹部不適的人數(shù)比對照組的人數(shù)少,可能是由于使用美金剛不會(huì)刺激腸黏膜和胃黏膜;與代曉杰等[4]研究結(jié)果一致。
綜上所述,美金剛聯(lián)合吡拉西坦治療血管性癡呆可以保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞不受損傷,提高患者的認(rèn)知功能,使大腦功能得到改善,緩解了記憶和認(rèn)知功能障礙。