無(wú)創(chuàng)左室壓力-應(yīng)變環(huán)定量評(píng)估經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療患者心肌做功情況

張鵬英 薛 婷 陳允安 任 斐 袁春苗 于 明 趙 靜 張 潔

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。╟oronary artery disease，CAD）一直是全球非傳染性疾病死亡的主要原因［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）作為治療CAD的重要手段，能有效解除冠脈狹窄或閉塞，使心肌恢復(fù)再灌注，有效改善心肌收縮功能，從而降低CAD患者心血管不良事件的發(fā)生率和死亡率［2］。因此，準(zhǔn)確評(píng)估CAD患者心肌功能是判斷PCI治療效果及預(yù)后的關(guān)鍵。無(wú)創(chuàng)左室壓力-應(yīng)變環(huán)（left ventricular pressure-strain loop，LV-PSL）是在二維斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖（two dimensional speckle tracking echocardiography，2D-STE）基礎(chǔ)上發(fā)展的新技術(shù)，通過(guò)結(jié)合無(wú)創(chuàng)動(dòng)態(tài)左室壓力構(gòu)建壓力-應(yīng)變曲線來(lái)量化心肌做功，避免了后負(fù)荷對(duì)心肌收縮力的影響，能更敏感、準(zhǔn)確地評(píng)估左室心肌收縮功能［3-4］。既往研究［5-6］表明，無(wú)創(chuàng)LV-PSL定量評(píng)估的心肌做功測(cè)量值與心導(dǎo)管有創(chuàng)評(píng)估的測(cè)量值高度相關(guān)。本研究擬采用無(wú)創(chuàng)LV-PSL定量評(píng)估CAD患者PCI術(shù)前后的左室心肌做功，旨在探討LV-PSL評(píng)價(jià)PCI術(shù)后心肌功能早期恢復(fù)效果的可行性及臨床應(yīng)用價(jià)值。

資料與方法

一、研究對(duì)象

前瞻性選取2019年11月至2020年5月在我院心內(nèi)科住院擇期行PCI的CAD患者30例（病例組），男21例，女9例，年齡43～71歲，平均（59.67±7.27）歲；其中，單支血管病變分布包括左前降支（LAD）14例，左回旋支（LCX）6例，右冠狀動(dòng)脈（RCA）10例；多支血管病變分布包括LAD+LCX 2例，LAD+RCA 2例，LCX+RCA 1例，LAD+第一對(duì)角支1例；合并高血壓者17例，但均用藥控制良好（血壓＜140/90 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①竇性心律；②行冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)至少有1支冠狀動(dòng)脈狹窄程度≥75%，并成功施行PCI治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：①左室流出道梗阻或肥厚型心肌??；②主動(dòng)脈瓣明顯狹窄或其他嚴(yán)重瓣膜疾病；③起搏器植入或心律不齊；④有陳舊性心肌梗死或曾經(jīng)接受PCI者；⑤圖像質(zhì)量不佳者。

另選同期我院體檢的健康人群30例作為對(duì)照組，男19例，女11例，年齡42～69歲，平均（57.90±7.53）歲。均無(wú)心血管疾病和其他器質(zhì)性疾病。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有研究對(duì)象均簽署知情同意書(shū)。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E 95彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.5 MHz；配備Echo PAC 203工作站。

2.圖像采集：病例組PCI術(shù)前和術(shù)后3 d、對(duì)照組體檢時(shí)（僅采集一次）行經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查，同步連接心電圖，囑平靜呼吸，適當(dāng)調(diào)節(jié)深度、寬度、增益及角度，確保內(nèi)外膜心肌顯示清晰且完整，二維圖像平均幀頻（57±8）幀/s，有肺氣干擾者囑呼氣末屏氣。在二維顯像模式下，采用美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)推薦的改良雙平面Simpson法測(cè)量左室舒張末期容積（LVEDV）、左室收縮末期容積（LVESV）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；同時(shí)采集心尖四腔心、三腔心和兩腔心切面二維動(dòng)態(tài)圖像，記錄并存儲(chǔ)3個(gè)以上心動(dòng)周期，導(dǎo)入硬盤(pán)以便脫機(jī)后處理分析。

3.圖像分析：將受檢者圖像導(dǎo)入Echo PAC 203工作站后，選擇心肌自動(dòng)功能成像（AFI）分析模式，系統(tǒng)可自動(dòng)識(shí)別上述3個(gè)切面動(dòng)態(tài)圖像，并選擇圖像質(zhì)量最佳的心動(dòng)周期進(jìn)行心肌運(yùn)動(dòng)軌跡的追蹤，如果追蹤有偏差，可手動(dòng)調(diào)整感興趣區(qū)的位置和大小，以提供整個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)最佳斑點(diǎn)信號(hào)的追蹤。在心尖三腔心切面完成追蹤后分析并確認(rèn)主動(dòng)脈瓣關(guān)閉時(shí)間，再依次完成其他切面的分析，最終自動(dòng)生成17節(jié)段牛眼圖，系統(tǒng)根據(jù)各節(jié)段收縮期縱向應(yīng)變峰值加權(quán)平均值得到左室整體縱向應(yīng)變（GLS），統(tǒng)計(jì)結(jié)果以絕對(duì)值表示。然后選擇Myocardiac Work分析模式，輸入受檢者血壓后點(diǎn)擊Advanced，系統(tǒng)自動(dòng)分析并獲得LV-PSL和心肌做功參數(shù)，點(diǎn)擊牛眼圖單個(gè)節(jié)段即可顯示單個(gè)節(jié)段LV-PSL。心肌做功參數(shù)包括：①左室整體做功指數(shù)（GWI），即LV-PSL二尖瓣關(guān)閉到二尖瓣開(kāi)放的總做功，即LV-PSL內(nèi)的面積；②整體有效做功（GCW），即收縮期心肌縮短和等容舒張期心肌延長(zhǎng)所做的功，有利于左室射血；③整體無(wú)效做功（GWW），即收縮期心肌延長(zhǎng)和等容舒張期心肌縮短所做的功，不利于左室射血；④整體做功效率（GWE），即GCW/（GCW+GWW）×100%，即一個(gè)心動(dòng)周期內(nèi)做功的效率。本研究所有受檢者圖像均由接受過(guò)規(guī)范化培訓(xùn)的超聲醫(yī)師采集，所有圖像分析均由同一對(duì)造影結(jié)果和臨床資料不知情的超聲醫(yī)師完成。所有參數(shù)均重復(fù)測(cè)量3次取平均值。

4.重復(fù)性檢驗(yàn)：在病例組中隨機(jī)抽取10例，由兩名互不知情的經(jīng)過(guò)規(guī)范化培訓(xùn)的超聲醫(yī)師評(píng)估GLS及心肌做功參數(shù)，行組間重復(fù)性檢驗(yàn)；其中一名超聲醫(yī)師1 d后再次評(píng)估GLS及心肌做功參數(shù)，行組內(nèi)重復(fù)性檢驗(yàn)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件，服從正態(tài)分布的連續(xù)變量以x±s表示，符合正態(tài)分布且方差齊時(shí)，兩組比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；多組比較采用單因素方差分析，兩兩比較行LSD-t檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布但方差不齊時(shí)，多組比較行Kruskal-Wallis檢驗(yàn)，兩兩比較行Mann-WhitneyU檢驗(yàn)。相關(guān)性分析采用Pearson相關(guān)分析法。GLS及心肌做功參數(shù)組內(nèi)和組間的重復(fù)性檢驗(yàn)采用相關(guān)系數(shù)比較。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

一、兩組一般臨床資料比較

兩組年齡、性別、心率、體表面積、血壓（收縮壓和舒張壓）比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。

表1 兩組一般資料比較（x±s）

二、兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

病例組術(shù)前、術(shù)后3 d LVEDV、LVESV均顯著增大，LVEF均顯著降低，與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；病例組PCI術(shù)后3 d LVEDV、LVESV、LVEF與術(shù)前比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。

表2 兩組常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較（x±s）

三、兩組心肌做功參數(shù)及GLS比較

病例組術(shù)前、術(shù)后3 d GLS、GWI、GCW、GWE均顯著降低，GWW顯著升高，與對(duì)照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）。與PCI術(shù)前比較，病例組術(shù)后3 d GWW顯著降低（P＜0.05），但仍高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；GWE顯著升高（P＜0.05），但仍低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；術(shù)后3 d GLS、GWI、GCW均較術(shù)前有所升高，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)圖1和表3。

圖1 對(duì)照組及病例組同一患者PCI術(shù)前、術(shù)后3 d無(wú)創(chuàng)LV-PSL圖

表3 兩組左室心肌做功參數(shù)及GLS比較（x±s）

四、左室心肌做功參數(shù)與LVEF和GLS的相關(guān)性分析

GWI、GCW、GWE與LVEF均呈正相關(guān)（r=0.69、0.66、0.62，均P=0.00），GWW與LVEF呈 負(fù)相 關(guān)（r=-0.53，P=0.00）。GWI、GCW、GWE與GLS均呈正相關(guān)（r=0.89、0.85、0.80，均P=0.00），GWW與GLS呈負(fù)相關(guān)（r=0.61，P=0.00）。見(jiàn)表4。

表4 左室心肌做功參數(shù)與LVEF和GLS的相關(guān)性分析

五、重復(fù)性檢驗(yàn)

GLS、GWI、GCW、GWW、GWE觀察者組間相關(guān)系數(shù)為0.93、0.93、0.94、0.92、0.94，觀察者組內(nèi)相關(guān)系數(shù)為0.93、0.92、0.93、0.94、0.95。提示2D-STE分析的GLS和無(wú)創(chuàng)LV-PSL評(píng)估的左室心肌做功參數(shù)均具有良好的重復(fù)性。

討 論

CAD患者PCI血運(yùn)重建術(shù)后，早期準(zhǔn)確評(píng)估左室心肌功能是判斷PCI療效及預(yù)后的關(guān)鍵。LVEF作為評(píng)估左室整體收縮功能最常用的指標(biāo)，受幾何假設(shè)和負(fù)荷依賴的限制，其準(zhǔn)確性欠佳［2］。2D-STE作為研究心肌力學(xué)的有效工具，能早期識(shí)別心肌亞臨床功能障礙，但是對(duì)后負(fù)荷變化高度敏感，在血流動(dòng)力學(xué)條件發(fā)生改變時(shí)可能存在一定局限性［7］。研究［3，8］表明，在心肌缺血時(shí)，收縮功能的改變不僅取決于心肌的收縮能力，還取決于前、后負(fù)荷的變化，后負(fù)荷升高可導(dǎo)致收縮期缺血節(jié)段心肌縮短進(jìn)一步減少，顯著影響GLS測(cè)量的準(zhǔn)確性。無(wú)創(chuàng)LV-PSL是在2D-STE基礎(chǔ)上發(fā)展而來(lái)的新技術(shù)，同時(shí)結(jié)合了無(wú)創(chuàng)測(cè)量的左室壓力與2D-STE技術(shù)測(cè)量的應(yīng)變指標(biāo)，避免了LVEF和GLS的負(fù)荷依賴對(duì)心肌收縮力的影響，重復(fù)性好，能更敏感、準(zhǔn)確地評(píng)估左室心肌收縮功能［4，9-10］。研究［5-6］表明，無(wú)創(chuàng)LV-PSL評(píng)估的心肌做功與PET顯示的心肌糖代謝顯著相關(guān)，同時(shí)還可提供局部和整體心肌做功、殘余心肌活力和心肌收縮力等多種信息。本研究應(yīng)用無(wú)創(chuàng)LV-PSL對(duì)CAD患者PCI術(shù)前后心肌做功行綜合定量評(píng)估，旨在探討該技術(shù)評(píng)估CAD患者PCI術(shù)前后左室心肌功能的臨床應(yīng)用價(jià)值。

在CAD患者中，冠狀動(dòng)脈顯著狹窄或閉塞，引起心肌缺血、缺氧或壞死，從而導(dǎo)致心肌收縮力下降，進(jìn)一步發(fā)展出現(xiàn)心肌梗死、室壁運(yùn)動(dòng)異常和心室重構(gòu)，最終演變?yōu)檎w收縮功能障礙。本研究結(jié)果顯示，病例組LVEDV、LVESV均較對(duì)照組顯著升高（均P＜0.05），表明左室出現(xiàn)重構(gòu)；LVEF、GLS均顯著降低（均P＜0.05），提示心肌嚴(yán)重缺血、缺氧或壞死，造成心肌運(yùn)動(dòng)和形變的能力下降，從而導(dǎo)致整體收縮功能降低。PCI術(shù)后3 d LVEDV、LVESV均較術(shù)前有所降低，LVEF、GLS均有所升高，但差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示即使CAD患者成功施行PCI血運(yùn)重建術(shù)后，部分術(shù)前出現(xiàn)缺血的心肌在短期內(nèi)仍無(wú)法明顯恢復(fù)收縮功能；而部分發(fā)生室壁運(yùn)動(dòng)異常的節(jié)段由于長(zhǎng)期灌注不足導(dǎo)致心肌細(xì)胞不可逆損傷，可能出現(xiàn)收縮功能的長(zhǎng)期受損。

本研究對(duì)照組心肌收縮功能正常且各節(jié)段均能同步性收縮，因此不利于左室射血所做的功較少，即GWW較低，又因GWE=GCW/（GCW+GWW）×100%，故GWE較高，與Manganaro等［11］在心肌做功正常值的研究結(jié)果相似。本研究發(fā)現(xiàn)，病例組左室GWI、GCW和GWE均較對(duì)照組顯著降低（均P＜0.05），與Edwards等［10］研究結(jié)果一致，GWI和GCW顯著降低可反映CAD患者心肌細(xì)胞供血減少導(dǎo)致能量代謝減少的病理狀態(tài)，此情況可發(fā)生在出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常和LVEF降低之前。不同的是，本研究CAD患者GWW顯著升高，提示嚴(yán)重狹窄的冠狀動(dòng)脈所供應(yīng)的心肌細(xì)胞發(fā)生冬眠或壞死，從而出現(xiàn)心肌收縮不同步，導(dǎo)致收縮期心肌延長(zhǎng)和等容舒張期心肌縮短所做的功顯著增加，即GWW增加，射血效率下降，因此心肌產(chǎn)生縱向形變所做“功”的效率降低，即GWE降低［10］。

同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)，病例組PCI術(shù)后3 d GWW顯著降低，GWE顯著升高，與術(shù)前比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05）；提示PCI術(shù)后短期內(nèi)心肌功能迅速改善，其原因可能為PCI術(shù)后短期內(nèi)部分可逆性損傷心肌恢復(fù)再灌注，使心肌收縮不同步較早得到改善，因而GWW降低，GWE升高，表明PCI血運(yùn)重建術(shù)療效較顯著。而GLS和LVEF無(wú)明顯變化，表明LV-PSL能更早檢測(cè)出PCI術(shù)后心肌功能的改善，而常規(guī)超聲心動(dòng)圖和2D-STE對(duì)心肌功能的輕微變化不敏感［10］。病例組PCI術(shù)后3 d GWW、GWE與對(duì)照組比較差異仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），可能與部分心肌細(xì)胞做功能力的恢復(fù)需要更長(zhǎng)時(shí)間或心肌細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生不可逆損傷有關(guān)，這將會(huì)在以后的研究中進(jìn)一步探討。本研究還發(fā)現(xiàn)心肌做功參數(shù)與LVEF和GLS均高度相關(guān)，表明心肌做功可用于收縮功能的評(píng)估，與崔存英等［12］研究結(jié)果相似。

本研究局限性：①納入的病例數(shù)較少且隨訪時(shí)間較短，未根據(jù)心功能分級(jí)、冠狀動(dòng)脈狹窄程度和狹窄相關(guān)動(dòng)脈進(jìn)行分組比較，也未長(zhǎng)期隨訪觀察心肌做功的恢復(fù)效果和心血管不良事件的發(fā)生情況，后續(xù)研究有待進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量、細(xì)化分組、延長(zhǎng)隨訪時(shí)間；②使用肱動(dòng)脈壓力代替左室壓力并不精準(zhǔn)，當(dāng)患者患有肱動(dòng)脈疾病時(shí)，測(cè)量的肱動(dòng)脈壓力可能并不真實(shí)；③無(wú)創(chuàng)LV-PSL是一種基于2D-STE的新技術(shù)，同樣受圖像質(zhì)量的限制，且依賴于供應(yīng)商的測(cè)量值，而目前該軟件僅由GE一家供應(yīng)商提供，其數(shù)據(jù)的精準(zhǔn)性尚有待進(jìn)一步研究。

綜上所述，CAD患者成功施行PCI術(shù)后短期內(nèi)左室心肌功能得到顯著改善。應(yīng)用無(wú)創(chuàng)LV-PSL能更全面、真實(shí)地反映CAD患者PCI術(shù)前后心肌功能，為臨床準(zhǔn)確評(píng)估PCI術(shù)后短期療效提供了一種新的無(wú)創(chuàng)方法。