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    冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平變化及臨床意義

    2021-06-10 09:22:26董一真
    關(guān)鍵詞:病程心血管冠心病

    董一真

    (河南省許昌市人民醫(yī)院檢驗(yàn)科 許昌461000)

    冠心病是臨床上多發(fā)的心血管疾病,發(fā)病機(jī)制復(fù)雜多樣,涉及代謝、炎癥、損傷等多種因素,至今尚未有定論[1]。研究表明,脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lipoprotein-Associated Phospholipase A2,Lp-PLA2)能損傷血管內(nèi)皮,促進(jìn)冠脈粥樣硬化,而同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)是心血管疾病獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]?;诖?,本研究探討了冠心病患者血清Lp-PLA2、Hcy水平變化及臨床意義?,F(xiàn)報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 將2017年1月~2019年1月收治的84例冠心病患者納入研究,根據(jù)穩(wěn)定型心絞痛(Stable Angina Pectoris,SAP)、不穩(wěn)定型心絞痛(Unstable Angina Pectoris,UAP)、心 肌 梗 死(Myocardial Infarction,AMI)疾病類型分為SAP組、UAP組、AMI組,各28例,并將同期28例體檢健康者作為對(duì)照組。SAP組男16例,女12例;年齡60~78歲,平均年齡(68.40±2.73)歲;病程2~10年,平均病程(3.59±2.22)年。UAP組男15例,女13例;年齡61~79歲,平均年齡(68.58±2.76)歲;病程3~11年,平均病程(3.56±2.38)年。AMI組男14例,女14例;年齡62~78歲,平均年齡(68.45±2.72)歲;病程2~10年,平均病程(3.57±2.24)年。對(duì)照組男16例,女12例;年齡61~80歲,平均年齡(68.48±2.66)歲。各組一般資料比較無明顯差異(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)通過,且患者及其家屬了解并同意。納入標(biāo)準(zhǔn):冠心病患者均符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)及臨床分型[3]。排除標(biāo)準(zhǔn):合并其他心臟疾病者;合并嚴(yán)重肝腎功能不全者;合并惡性腫瘤者;合并糖尿病等嚴(yán)重代謝性疾病者;妊娠、哺乳期女性。

    1.2 研究方法 采集所有研究對(duì)象清晨空腹靜脈血5 ml,用全自動(dòng)生化儀(TBA-2000FR,日本東芝)檢測(cè)血清Lp-PLA2水平,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清Hcy水平,相關(guān)操作流程均嚴(yán)格參照儀器和試劑說明書,實(shí)驗(yàn)試劑盒均購自上海研盟生物科技有限公司。對(duì)所有冠心病患者進(jìn)行1年的門診、電話隨訪,記錄心血管事件發(fā)生情況,包括急性心肌梗死及再梗死、惡性心律失常、心功能不全、猝死,根據(jù)是否發(fā)生心血管事件分為事件組與非事件組,比較兩組血清Lp-PLA2、Hcy水平。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較 SAP組、UAP組、AMI組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于對(duì)照組(P<0.05);AMI組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于SAP組、UAP組(P<0.05)。見表1。

    表1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較(±s)

    表1 各組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較(±s)

    注:與對(duì)照組比較,*P<0.05;與SAP組、UAP組比較,#P<0.05。

    組別 n Lp-PLA2(U/L) Hcy(μg/ml)SAP組UAP組AMI組對(duì)照組28 28 28 28 446.52±98.25*452.42±96.48*776.93±118.26*#230.24±95.68 14.84±4.25*16.81±6.95*21.97±8.26*#9.29±4.57

    2.2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較 事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于非事件組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較(±s)

    表2 冠心病患者事件組與非事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平比較(±s)

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    3 討論

    冠心病是由于血管內(nèi)皮損傷導(dǎo)致血管內(nèi)膜發(fā)生炎癥反應(yīng),導(dǎo)致纖維組織增生,從而引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而形成的,是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果,其發(fā)生發(fā)展與血管內(nèi)皮損傷、炎癥機(jī)制有關(guān)[4]。研究表明,Lp-PLA2作為一種新型血管炎癥介質(zhì),Hcy作為一種機(jī)體氨基酸代謝的重要中間產(chǎn)物,兩者與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)[2]。

    本研究結(jié)果顯示,SAP組、UAP組、AMI組患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于對(duì)照組,AMI組患者血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于SAP組、UAP組,提示高水平的血清Lp-PLA2、Hcy濃度與冠心病的發(fā)生、發(fā)展具有密切關(guān)系。一方面可能是Lp-PLA2能通過多種細(xì)胞信號(hào)通路介導(dǎo)炎癥反應(yīng),促使血管產(chǎn)生反應(yīng)性纖維增生,形成粥樣硬化;另一方面可能是Lp-PLA2能通過與低密度脂蛋白結(jié)合,特異性地降解動(dòng)脈血管內(nèi)膜下的卵磷脂成分,活化促炎因子,強(qiáng)化巨噬細(xì)胞吞噬功能,形成泡沫細(xì)胞,同時(shí)促進(jìn)巨噬細(xì)胞生成更多的Lp-PLA2,形成正性循環(huán)[5]。相關(guān)研究表明,正常情況下,血Hcy在體內(nèi)的濃度維持在較低水平,而濃度的升高會(huì)大幅增加冠心病、外周血管疾病及腦血管疾病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),是冠心病的一種可逆的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,這與本研究結(jié)果相一致[6]。

    本研究結(jié)果顯示,事件組血清Lp-PLA2、Hcy水平明顯高于非事件組,提示血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作為冠心病患者發(fā)生心血管事件的預(yù)測(cè)因子,具有重要臨床意義。究其原因,可能是因?yàn)長p-PLA2能催化多種氧化磷脂Sn-2位上醋鍵水解,產(chǎn)生游離脂肪酸和溶血磷脂,同時(shí)還能活化血小板活化因子等致炎因子,加重冠脈粥樣硬化,增加并發(fā)心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)[7]。另外有研究表明,Hcy可使氧化自由基大量產(chǎn)生引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,對(duì)血管造成損傷和破壞,且與粥樣斑塊的穩(wěn)定性密切相關(guān);Hcy還能導(dǎo)致心肌細(xì)胞的鈣離子負(fù)荷超載,從而破壞心肌細(xì)胞正常的收縮功能[8],增加心血管并發(fā)癥發(fā)生率,這均與本研究結(jié)果相一致。

    綜上所述,高水平的血清Lp-PLA2、Hcy濃度與冠心病的發(fā)生、發(fā)展具有密切關(guān)系,血清Lp-PLA2、Hcy水平的升高可作為冠心病患者發(fā)生心血管事件的預(yù)測(cè)因子,具有重要臨床意義。

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