不穩(wěn)定心絞痛與急性心肌梗死患者甲狀腺激素水平的測定及臨床意義

付然，宋朕，王超

（1.承德醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院，河北 承德 067000；2.保定市第一中心醫(yī)院心臟重癥監(jiān)護室，河北 保定 071000）

0 引言

甲狀腺可以分泌甲狀腺激素，包括總?cè)饧谞钕僭彼幔═T3）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）、總四碘甲狀腺原氨酸（TT4）、游離四碘甲狀腺原氨酸（FT4）。近年來人們對甲狀腺激素與疾病的聯(lián)系日益關(guān)注，其中正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征更是成為了甲狀腺激素研究的熱點問題。正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征(Euthyroidsick syndrome,ESS)也稱為非甲狀腺疾病綜合征(Nonthyroidalillnesssyndrome, NTIS)，是指由于嚴(yán)重的急性或慢性非甲狀腺疾患 、創(chuàng)傷和禁食等原因引起 的血循環(huán)中甲狀腺功能檢測指標(biāo)異常，常表現(xiàn)為血 清游離三碘甲狀腺原氨酸 (FT3)和總?cè)饧谞钕僭?氨酸(T3)降低，游離甲狀腺素 (FT4)和總甲狀腺素 (T4)正?；蚪档?，而促甲狀腺激素 (TSH)通常在正常范圍，臨床上無明顯甲狀腺功能減退表現(xiàn)的一組綜合征[1]。目前有研究表明甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征也存在于冠心病中，并與冠心病的嚴(yán)重程度密切相關(guān)[2]。本研究通過比較不穩(wěn)定心絞痛組、急性心肌梗死組的甲狀腺激素水平，從而探究甲狀腺激素水平在不穩(wěn)定心絞痛組和急性心肌梗死組患者的活動水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集保定市第一中心醫(yī)院2015年1月至2018年12月因胸痛、胸悶、心前區(qū)適等癥狀入住心血管內(nèi)科經(jīng)冠脈造影確診為急性冠脈綜合征癥患者（ACS）114例，其中不穩(wěn)定心絞痛患者53例，急性心肌梗死患者61例，完善相關(guān)入院檢查。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

（1）符合ACC、AHA、ESC共同制定的不穩(wěn)定心絞痛及急性心肌梗死患者診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡為18-75歲；（3）完善相關(guān)入院檢查；（4）病歷資料齊全。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）器質(zhì)性甲狀腺疾?。唬?）甲狀腺切除的患者；（3）合并下丘腦或垂體疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重的肝腎功能不全的患者；（4）合并心肌炎、心肌病、瓣膜病、嚴(yán)重心力衰竭的患者；（5）近3個月服用胺碘酮、碘劑、類固醇激素的患者；（6）既往行PCI或CABG的患者。

1.4 實驗室指標(biāo)

收集患者基本資料信息：性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史；入院次日清晨空腹?fàn)顟B(tài)下抽取靜脈血生化指標(biāo)，包括甲狀腺激素、促甲狀腺激素、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、肌酐。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件進行處理，符合正態(tài)分布的計量資料采用±s表示，兩樣本比較采用獨立樣本t檢驗，多樣本組間比較采用單因素方差分析；非正態(tài)分布的計量資料用中位數(shù)表示，組間比較采用非參數(shù)檢驗。計數(shù)資料以例數(shù)（n）、采用百分率(%)表示，組間比較行χ2檢驗。采用pearson分析方法分析急性心肌梗死患者血清BNP水平與甲狀腺激素水平的相關(guān)性，設(shè)定檢驗水準(zhǔn)為0.05，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者一般資料比較

兩組患者性別、年齡、吸煙史、高血壓病史、糖尿病病史、血脂、肌酐比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）,具有可比性。詳見表1、表2。

表1 兩組一般資料對比

表2 兩組一般資料對比

2.2 兩組甲狀腺激素水平比較

AMI組FT3、TT3均低于UA組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組甲狀腺激素水平比較

2.3 急性心肌梗死患者血清BNP與甲狀腺激素水平的相關(guān)性

血清BNP與FT3水平呈負(fù)相關(guān)（r=-0.401,P＜0.05）,與TT3水平也呈負(fù)相關(guān)關(guān)系（r=-0.345,P＜0.05），與TT4、FT4、TSH無相關(guān)性。

3 討論

急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)是指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊破裂或糜爛繼發(fā)新鮮血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征，涵蓋了ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction，STEMI)、非ST段 抬高型心肌梗死(non ST elevation myocardial infarction，NSTEMI)和不穩(wěn)定性心絞痛(unstable angina，UA)。近年來，AMI的發(fā)病率與死亡率逐年上升，并呈年輕化趨勢。[3]有研究顯示臨床甲狀腺功能減退患者的冠心病發(fā)病率增高，而且亞臨床甲減也是冠心病的獨立危險因素[4]。Rodrigo 等研究發(fā)現(xiàn)T3 下降的程度不僅反映了冠狀動脈病變的輕重[4]，也是估計其預(yù)后的一項指標(biāo)，F(xiàn)T3 降低可作為判定急性心肌梗死嚴(yán)重程度的敏感指標(biāo)[5-7]。因此，心血管疾病與ESS的相關(guān)性研究，特別是AMI引起的甲狀腺激素紊亂越來越受到重視。

本研究中對AMI組、UA組兩組甲狀腺激素水平進行比較，其中AMI組FT3、TT3水平均低于UA組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），F(xiàn)T4有下降趨勢，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。表明急性心肌梗死患者T3水平會下降，其機制[8-11]可能為：①機體在嚴(yán)重低氧血癥、急性感染、酸堿平衡失調(diào)及營養(yǎng)障礙等狀態(tài)下, 5′-脫碘酶活性和濃度下降,T4脫碘向活性T3轉(zhuǎn)化途徑受阻 ,轉(zhuǎn)變?yōu)闊o活性的rT3增多,使T3減少,這是ESS發(fā)生的關(guān)鍵。②應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺 、糖皮質(zhì)激素分泌增加, 機體分解代謝亢進, 增加的乳酸鹽等代謝產(chǎn)物在引發(fā)代謝紊亂的同時還可抑制 TSH的分泌及外周組織T4向T3轉(zhuǎn)化,導(dǎo)致T3水平降低。③缺氧、酸中毒、心肌損害時組織細(xì)胞T3受體上調(diào),T3在組織中的利用增加,需積聚更多的T3以維持組織代謝需要 ,從而使血T3濃度下降。④缺血缺氧導(dǎo)致腎臟血流灌注下降,機體對rT3的清除率在降低，從而導(dǎo)致AMI患者體內(nèi)的rT3的水平增加，AMI患者體內(nèi)的血漿T3的含量降低。其中AMI組與UA組相比FT3水平降低更為明顯，可能與AMI患者氧耗多供氧少，細(xì)胞因子分泌增加有關(guān)。

急性心肌梗死發(fā)病兇險，死亡率高，已成為威脅人類生命健康的嚴(yán)重問題。心肌梗死后的心臟泵衰竭是導(dǎo)致患者死亡的常見原因。心肌梗死后急性心力衰竭發(fā)病急，起病重。相當(dāng)一部分患者因為錯過了早期抗心力衰竭治療的最佳時間窗，而最終出現(xiàn)了急性失代償?shù)男牧λソ甙l(fā)作，甚至死亡。因此，早期預(yù)測對于指導(dǎo)臨床醫(yī)師采取合適的治療策略有重要的價值。目前，血利鈉肽是目前臨床上最常用的心力衰竭檢測指標(biāo)[12]，血漿腦利鈉膚(BNP)是心臟心室分泌的一種由32個氨基酸(aa)組成的神經(jīng)激素，可擴張血管，使外周阻力降低、心率減慢以及心輸出量減少;利尿并且使尿中鈉的排出增多;同時交感神經(jīng)系統(tǒng)和抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)，抑制垂體加壓素和內(nèi)皮素等激素的釋放，從而起到調(diào)節(jié)水鈉穩(wěn)定，降低心臟前后負(fù)荷、降低血壓的作用。心功能不全時，心臟的容量負(fù)荷同時壓力負(fù)荷過重，造成心臟室壁壓過大，導(dǎo)致血漿BNP水平升高。因此利鈉肽測定推薦用于心衰篩查、診斷和鑒別診斷、病情嚴(yán)重程度及預(yù)后評估。而本研究中急性心肌梗死患者血清BNP與FT3、TT3水平呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，表明FT3、TT3水平對心梗后的心衰也有一定的預(yù)測價值。

綜上所述，急性心肌梗死患者的機體在應(yīng)激狀態(tài)下出于保護機制會減少甲狀腺激素的釋放，尤其是FT3、TT3的釋放，也由此證明正常甲狀腺功能病態(tài)綜合征(Euthyroidsick syndrome,ESS)存在于冠心病中 。FT3、TT3水平可能對急性冠脈綜合征患者的病情評估有一定的參考價值,對心梗后的心衰也有一定的預(yù)測價值。