海洛因中毒性腦病1 例報告

高汝欣

(貴州中醫(yī)藥大學，貴州 貴陽 550000)

0 引言

海洛因已成為當今世界濫用最為廣泛的毒品。海洛因中毒性腦病是海洛因濫用者罕見且嚴重的神經系統(tǒng)疾病。隨著我國吸毒人群不斷增多[1]，近年來逐漸出現(xiàn)相關病例報道?，F(xiàn)報道1 例病例如下。

1 病例

患者，男，44 歲，因“頭暈伴視物旋轉1+月，加重伴行走不穩(wěn)1 周”于2018 年08 月04 日入院。1+月前患者無明顯誘因出現(xiàn)頭暈，伴視物旋轉，行走稍不穩(wěn)，就診于“貴陽市某醫(yī)院”，查頭顱CT 回示：右側基底節(jié)區(qū)、半卵圓中心腔隙性腦梗塞。顱腦MRI 示：顱內多發(fā)病灶。經治療后好轉出院(具體治療不詳)，出院后未予藥物治療。1 周前自覺上癥加重，伴視物旋轉、頭重腳輕、行走不穩(wěn)，呈醉酒步態(tài)，耳鳴，四肢乏力，偶有惡心、心慌，站立及久坐后加重，平躺后稍緩解，為進一步治療來我院就診。入院癥見：頭暈，伴視物旋轉、頭重腳輕、行走不穩(wěn)，呈醉酒步態(tài)，耳鳴，四肢乏力，偶有惡心、心慌，站立及久坐后加重，平躺后稍緩解，精神差。神經系統(tǒng)檢查：神志清楚，查體合作，對答切題，言語含糊，雙側瞳孔等大等圓，d ≈3mm，對光反射及角膜反射存在，眼球各向運動可，雙側額紋及鼻唇溝對稱，口角無歪斜，伸舌不偏，余顱神經(-)，雙上肢肌力4-級，雙下肢肌力4-級，四肢肌張力正常，四肢腱反射(++)，雙側肢體針刺痛覺對稱存在，指鼻試驗、跟膝脛試驗不準穩(wěn)，閉目難立試驗配合欠佳，病理征未引出，腦膜刺激征(-)。予改善循環(huán)、營養(yǎng)腦細胞等治療癥狀緩解不明顯。并出現(xiàn)后枕部持續(xù)性脹痛，面部麻木，飲水嗆咳，且言語含糊較前加重。完善頭部CTA 示：右側大腦中動脈M1 段邊緣欠規(guī)整。腦橋及右側半卵圓斑片狀密度減低影，雙側小腦半球片狀密度減低影，病灶邊緣顯示模糊。進一步追問病史，患者姐姐訴其有15 年吸毒史，以燙吸海洛因為主，已戒斷4 年。結合患者病情病史特點，考慮中毒可能，完善顱腦MRI 及增強示：腦干、雙側小腦半球、雙側側腦室旁及半卵圓中心見多發(fā)結節(jié)狀及片狀T1 長T2 信號，灰白質界限清晰，病灶增強掃描未見明顯強化。腦溝、腦裂、腦池及腦室大小、形態(tài)正常，中線結構無移位。檢查結果：顱內多發(fā)病灶，考慮海洛因腦病。腦脊液常規(guī)：細胞總數(shù)473×106/L，有核細胞數(shù)6×106/L。腦脊液生化：氯化物117.5mmol/L，腦脊液蛋白0.70g/L。腦脊液墨汁染色：未檢出新型隱球菌。抗酸染色：陰性。治療上予對癥支持、營養(yǎng)腦細胞、減輕腦水腫等治療后癥狀稍改善?；颊呒凹覍僮哉埑鲈?，于外院進一步治療。

2 討論

海洛因是一種由嗎啡合成的高度成癮的阿片類藥物。過量濫用可致機體各系統(tǒng)損害，甚至死亡[2]。海洛因中毒性腦病是指因長期燙吸海洛因后引起的一種以腦白質發(fā)生海綿狀變性為特點，臨床表現(xiàn)為小腦共濟失調、精神行為異常或智能障礙等的中樞神經系統(tǒng)損害性疾病[3]。1982 年Wolters 等人報道了第一例海洛因海綿狀白質腦病，此后相繼不斷出現(xiàn)相關報道，該病逐漸引起醫(yī)學界的重視及探索。

海洛因中毒性腦病發(fā)病機制尚未明確，研究認為該病的發(fā)生與海洛因化學成分、所含雜質及其吸收代謝有關。海洛因的直接毒性及摻假和燃燒所產生的物質被認為是導致發(fā)病的關鍵[4]。海洛因經鼻燙吸后其中所含毒物直接經鼻粘膜及嗅絲作用于神經組織，并通過不同作用機制損害腦組織。有研究表明海洛因中所含雜質如脂類毒素可引起脫髓鞘改變。海洛因具有中樞抑制作用，使大腦處于持續(xù)的缺血、血氧狀態(tài)，相關酶的代謝活躍也可致脫髓鞘改變；亦有學者提出該病的病變特點提示了中毒性和/或代謝性的病理生理機制；線粒體功能障礙亦與本病的發(fā)病相關[5-7]。

本病多見于青中年，患者均有明確吸食海洛因病史，可急性、亞急性及慢性起病，大多在吸食海洛因期間或戒斷期間，或在復吸時起病，出現(xiàn)小腦共濟失調、精神行為異?；蛑悄苷系K等神經、精神癥狀。臨床綜合表現(xiàn)分為三個階段，第一階段主要以小腦綜合癥狀為特點，表現(xiàn)為步態(tài)和肢體共濟失調、言語障礙、冷漠、呆滯等；第二階段小腦綜合癥狀加重，并出現(xiàn)錐體束受累癥狀，可表現(xiàn)為痙攣性偏癱，肌陣攣，舞蹈樣動作等；第三階段隨著腦組織受損情況加重，可出現(xiàn)發(fā)熱、植物神經功能紊亂、昏迷等癥狀[8]。這些階段的進展發(fā)生在數(shù)周到數(shù)月之間，但各階段的進展并非絕對。腦白質、小腦和腦干的對稱病變是海洛因中毒性腦病患者常見的影像學表現(xiàn)。MRI 表現(xiàn)為小腦和大腦半球對稱分布的異常T2 信號，包括內囊后肢、小腦齒狀核、大腦皮層下弓狀纖維等可見異常T1、T2 信號。雙側海馬、基底節(jié)、丘腦和胼胝體等也可見受累征象[8-10]。根據(jù)明確的吸毒史、癥狀、體征及顱腦CT/MRI 等，除外其他脫髓鞘性病變如多發(fā)硬化、腦炎、轉移癌及其他中毒如一氧化碳中毒性腦病后，可診斷本病。

圖1 患者頭顱MRI 與增強

本例患者為中年男性，亞急性起病，既往有明確吸毒史15 年，以燙吸海洛因為主，已戒斷4 年?；颊邽槌鲎廛囁緳C，在外活動性大，不排除復吸可能，否認其他毒物接觸史?；颊咭灶^暈、視物旋轉、行走不穩(wěn)、言語含糊等癥狀為主要臨床表現(xiàn)，病情呈進行性加重，并伴有頭痛、惡心、心慌等植物神經功能紊亂癥狀，查體小腦共濟失調表現(xiàn)明顯。顱腦MRI 及增強提示腦干、雙側小腦半球、雙側側腦室旁及半卵圓中心見多發(fā)結節(jié)狀及片狀T1 長T2 信號。實驗室檢查腦脊液常規(guī)有核細胞數(shù)未見明顯異常，蛋白含量增高。根據(jù)患者病史、癥狀、體征、影像學特點及實驗室檢查，可排除其他中樞脫髓鞘性病變及中毒性腦病可能，故明確診斷為海洛因中毒性腦病。

目前本病的治療尚無特效方法。從病理上來看，海洛因中毒性腦病屬于脫髓鞘性病變，但從目前報道的案例看，激素治療的效果并不明顯，臨床上多從抗氧化、營養(yǎng)神經、改善腦水腫、高壓氧療等方面進行綜合治療，逐漸恢復破壞的神經系統(tǒng)。在本例患者的診治過程中，通過營養(yǎng)神經制劑、脫水劑的運用及其他對癥支持治療，患者的病情較入院時得到了一定緩解，但受限于我院高壓氧艙的闕如，患者及家屬自請出院于外院進一步治療，后期隨訪患者病情改善。