• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素分析

    2021-06-04 06:51:16洪育明鄭朝暉陳曉芳梁振源
    中國(guó)癌癥雜志 2021年4期
    關(guān)鍵詞:頭頸高凝游離

    魯 明,洪育明,鄭朝暉,陳曉芳,梁振源

    福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院耳鼻咽喉科,福建 泉州 362000

    為了徹底切除中晚期頭頸部腫瘤,臨床上常采用擴(kuò)大根治性切除的手術(shù)方法,但術(shù)后遺留較大的軟組織缺損,由于頭頸部解剖結(jié)構(gòu)的特殊性,傷口不能直接對(duì)拉縫合,創(chuàng)面修復(fù)與重建成為了困擾醫(yī)師的難題。自20世紀(jì)80年代首例游離皮瓣應(yīng)用于臨床,經(jīng)過(guò)30余年的發(fā)展,該技術(shù)的應(yīng)用水平取得了飛速的進(jìn)步,越來(lái)越多的游離皮瓣在頭頸腫瘤領(lǐng)域廣泛使用,成功率達(dá)85.0%~97.5%[1],但仍有少部分皮瓣出現(xiàn)壞死。研究[2]表明,頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)皮瓣不成活的主要原因?yàn)檠芪O?,即皮瓣血管蒂血栓形成,?dǎo)致皮瓣供血不足或回流不暢,引起皮瓣缺血壞死。據(jù)報(bào)道,血液高凝狀態(tài)在腫瘤術(shù)后普遍存在[3],而高凝狀態(tài)是引起血管危象的主要原因。臨床上引起腫瘤術(shù)后高凝狀態(tài)的因素眾多,部分病因隱匿,不易被發(fā)現(xiàn),常被忽視。以往關(guān)于腫瘤術(shù)后的高凝狀態(tài)研究主要集中在結(jié)腸癌、肺癌等,而頭頸腫瘤研究較少,有關(guān)頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后的研究尤其缺乏。本研究旨在探討頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    選取福建醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院耳鼻咽喉科2017年4—2020年7月收治的頭頸腫瘤且實(shí)施手術(shù)行游離皮瓣修復(fù)的243例患者作為研究對(duì)象,其中,男性161例,女性82例;年齡28~83歲,平均為(58.0±10.4)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)臨床病理學(xué)診斷確診為頭頸惡性腫瘤,且行手術(shù)游離皮瓣修復(fù)者;② 有完整可靠的臨床病歷資料;③術(shù)前未放化療;④ 圍手術(shù)期未使用抗凝或促凝藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)及慢性感染等疾病;② 術(shù)前半年內(nèi)有血栓性或出血性疾病者;③合并有嚴(yán)重心、肝、腎等臟器疾病者。本研究病例手術(shù)均在全麻下進(jìn)行,根據(jù)頭頸腫瘤臨床分期及病理學(xué)類(lèi)型,切除腫瘤及相應(yīng)的安全范圍,再根據(jù)組織缺損的大小,選擇合適的游離組織瓣進(jìn)行修復(fù),主要包括前臂皮瓣、股前外側(cè)皮瓣、腓骨瓣、耳廓復(fù)合組織瓣等。

    1.2 檢測(cè)方法

    所有患者于術(shù)后3 d內(nèi)行血常規(guī)、生化全套、凝血功能檢查,抽取患者清晨7:00~8:00空腹靜脈血2~5 mL 3管,肝素鈉抗凝,送檢驗(yàn)科分別應(yīng)用法國(guó)思達(dá)高公司自動(dòng)血液分析儀檢測(cè)血常規(guī),采用日本希森美康公司全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定生化指標(biāo),采用上海太陽(yáng)生物技術(shù)有限公司凝血常規(guī)分析儀檢測(cè)凝血功能。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 高凝狀態(tài)

    正常參考值:凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)為11.0~15.0 s,活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial thromboplasting time,APTT)為24.0~36.0 s,血漿纖維蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)ig)測(cè)定為2.0~4.0 g/L,凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT)為14.0~21.0 s,血漿D-二聚體測(cè)定(D-dimer,D-D)為0~0.5 μg/mL,血小板計(jì)數(shù)(platelet,PLT)為100×109~300×109/L。高凝狀態(tài)標(biāo)準(zhǔn):PT<11.0 s,APTT<24.0 s,F(xiàn)ig>4.0 g/L,TT<14.0 s,D-D>0.5 μg/mL,PLT>300×109/L,出現(xiàn)其中至少兩項(xiàng)視為高凝狀態(tài)。根據(jù)評(píng)估結(jié)果,將患者分為高凝組和非高 凝組。

    1.3.2 危險(xiǎn)因素

    查閱相關(guān)文獻(xiàn),了解術(shù)后高凝狀態(tài)的常見(jiàn)影響因素。參考患者病例資料及化驗(yàn)檢查單,收集頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素,包括性別、年齡、體重指數(shù)(body mass index,BMI)、酗酒史、吸煙史、高血壓史、糖尿病史、高脂血癥史、腫瘤原發(fā)部位、腫瘤分期、術(shù)中因素(修復(fù)方式、出血量、輸血量、手術(shù)時(shí)間)和術(shù)后化驗(yàn)檢查[白細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞比容、白蛋白、總膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及鈣離子(Ca2+)]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié)果

    2.1 頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的發(fā)生情況

    243例頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)患者,術(shù)后高凝狀態(tài)的發(fā)生率為52.7%(128/243),其中術(shù)后凝血指標(biāo)兩項(xiàng)異常為73.4%(94/128),3項(xiàng)異常為21.1%(27/128),4項(xiàng)異常為5.5%(7/128)。

    2.2 頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素單因素分析

    單因素分析得出:性別、年齡、酗酒、糖尿病、腫瘤分期、修復(fù)術(shù)式、術(shù)中出血量、術(shù)中輸血量、手術(shù)時(shí)間、術(shù)后白細(xì)胞水平、術(shù)后甘油三脂、術(shù)后高密度脂蛋白水平、術(shù)后Ca2+水平為術(shù)后高凝狀態(tài)的可能影響因素(均P<0.05,表1)。

    2.3 頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素多因素logistic回歸分析

    根據(jù)單因素分析結(jié)果,將有意義的變量納入多因素logistic回歸分析得出:糖尿?。∣R=1.823,95% CI:1.246~4.719)、腫瘤分期(OR=2.155,95% CI:1.126~4.126)、術(shù)后白細(xì)胞計(jì)數(shù)(OR=1.346,95% CI:1.068~2.979)、術(shù)后甘油三脂水平(OR=3.583,95% CI:1.539~8.343)是術(shù)后高凝狀態(tài)的獨(dú)立影響因素(P<0.05,表2)。

    3 討 論

    高凝狀態(tài)又稱(chēng)為血栓前狀態(tài),是由手術(shù)、外傷及病理生理等因素引起的血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血活性增強(qiáng)、抗凝及纖溶活力降低,導(dǎo)致機(jī)體凝血系統(tǒng)功能失調(diào),引起血液凝固性增高,具有易引起血栓形成的血液流變學(xué)狀態(tài)[4]。法國(guó)學(xué)者Armand Trousseau在1865年通過(guò)分析胃癌患者深靜脈血栓形成的原因,首次提出了惡性腫瘤患者可能存在凝血功能異常,引起了學(xué)者們的廣泛關(guān)注。據(jù)統(tǒng)計(jì)[5],90%的惡性腫瘤患者存在高凝狀態(tài),4%~30%的惡性腫瘤患者發(fā)生血栓性疾病。血栓性疾病是引起術(shù)后游離皮瓣壞死的直接原因。Biben等[6]的一項(xiàng)meta分析顯示,游離皮瓣術(shù)后高凝患者血栓發(fā)生率為13.0%,皮瓣壞死發(fā)生率為10.3%。本研究著重觀察頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)患者術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素,為術(shù)后高凝狀態(tài)的防治提供新的理論依據(jù)。

    本研究通過(guò)分析243例頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)患者臨床資料,術(shù)后出現(xiàn)高凝狀態(tài)128例,發(fā)生率為52.7%,高于曹波等[7]報(bào)道的腹腔鏡手術(shù)術(shù)后血液高凝狀態(tài)發(fā)生率為29.63%,但低于徐勇等[8]關(guān)于直腸癌報(bào)道的73.86%。有關(guān)各研究高凝狀態(tài)發(fā)生率存在差異的可能原因?yàn)椋号c納入標(biāo)準(zhǔn)、樣本量大小、疾病種類(lèi)、手術(shù)方式、評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)等多種因素有關(guān)。關(guān)于惡性腫瘤患者的高凝狀態(tài)的病理機(jī)制十分復(fù)雜,目前尚未完全闡明。雖然影響因素眾多,但術(shù)后高凝狀態(tài)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素仍不明確。

    本研究表明,糖尿病是頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素之一,與既往研究結(jié)論大致相同[9]。血小板具有黏附、聚集和分泌的功能,在凝血過(guò)程中發(fā)揮重要的作用。Hess 等[10]研究認(rèn)為,在高糖條件下,血小板表面糖蛋白易被糖化,糖化可引起蛋白結(jié)構(gòu)的改變,增強(qiáng)表面P選擇蛋白和GP受體的表達(dá),激活血小板,活化的血小板后可釋放凝血因子Ⅴ、血栓素A2、β-血栓球蛋白等物質(zhì),易使血小板與纖維蛋白原結(jié)合形成血小板-纖維復(fù)合物,血液的凝固性增加,形成血栓前狀態(tài)。最近一項(xiàng)研究報(bào)道,通過(guò)應(yīng)用胰島素使2型糖尿病血糖控制于低血糖水平,發(fā)現(xiàn)在低血糖狀態(tài)下,血小板的活性降低,進(jìn)一步證實(shí)了血糖對(duì)凝血功能的影響[11]。美國(guó)弗雷明漢心臟研究中心也發(fā)現(xiàn),血糖、胰島素對(duì)血漿纖溶酶原激活物抑制劑1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)具有調(diào)節(jié)作用,高濃度的葡萄糖能增強(qiáng)PAI-1 mRNA的轉(zhuǎn)錄水平,促使PAI-1在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá),使血漿PAI-1濃度升高,引起血漿纖溶酶原激活物減少,進(jìn)而引起纖溶酶含量降低,纖溶酶降解纖維蛋白的作用減弱,導(dǎo)致血漿纖維蛋白增多,有利于血液高凝狀態(tài)的形成[12]。

    表1 頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素單因素分析Tab.1 Single factor analysis of risk factors for postoperative hypercoagulability of free flap reconstruction for head and neck tumor

    表2 頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的影響因素多因素logistic分析Tab.2 Multivariate factor logistic regression analysis of risk factors for postoperative hypercoagulability of free flap reconstruction for head and neck tumor

    本研究發(fā)現(xiàn),頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)與腫瘤分期明顯相關(guān),Ⅲ、Ⅳ期術(shù)后高凝狀態(tài)發(fā)生率明顯高于Ⅰ、Ⅱ期,與赫莉等[13]的研究結(jié)果一致,其通過(guò)對(duì)105例喉癌患者研究發(fā)現(xiàn),喉癌患者的高凝狀態(tài)與臨床分期有關(guān),早期喉癌患者的血小板、纖維蛋白原含量無(wú)明顯改變,隨著腫瘤的發(fā)展,血小板、纖維蛋白原呈明顯增加趨勢(shì)。Donati等[14]通過(guò)對(duì)腫瘤40年的研究發(fā)現(xiàn),晚期或者轉(zhuǎn)移性癌癥患者高凝狀態(tài)發(fā)生率明顯高于早期患者,隨著腫瘤的臨床分期增加,癌細(xì)胞損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞越嚴(yán)重,產(chǎn)生和釋放的組織因子(tissue factor,TF)、炎性細(xì)胞因子、促凝物質(zhì)越多,凝血活性越強(qiáng),高凝狀態(tài)越嚴(yán)重。

    本研究發(fā)現(xiàn),白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高是術(shù)后高凝狀態(tài)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,炎癥反應(yīng)引起高凝狀態(tài)原因是多方面的,主要包括以下幾個(gè)方面:①血管內(nèi)皮損傷:癥反應(yīng)可刺激白細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎性因子,損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,引起血管局部出血壞死、血管內(nèi)微血栓形成,啟動(dòng)內(nèi)、外源性凝血途徑。Schmidt等[15]通過(guò)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),炎癥反應(yīng)可引起全身微循環(huán)障礙,微循環(huán)改變可激活白細(xì)胞,促進(jìn)白細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的黏附作用,加重內(nèi)皮細(xì)胞的損傷;② 血液高度濃縮:由于頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)手術(shù)創(chuàng)傷大,時(shí)間長(zhǎng),且常需行氣管切開(kāi),術(shù)后易出現(xiàn)肺部及傷口感染,導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng),引起體液大量丟失,加上術(shù)中體液丟失太多及術(shù)前飲水少,導(dǎo)致血液呈高度濃縮狀態(tài)。由于血液濃縮,血小板及纖維蛋白濃度提高,增加了血小板的黏附和聚集作用,促進(jìn)高凝狀態(tài)的形成[16];③抗凝作用減弱:活化蛋白C(protein C,PC)和凝血酶調(diào)節(jié)蛋白(thrombomodulin,TM)是抗凝作用中的兩種主要物質(zhì),活化的PC、TM可滅活凝血因子FⅤa和FⅦa,進(jìn)而抑制FⅩa和凝血酶的生成,還可通過(guò)抑制PAI-1進(jìn)而增強(qiáng)纖溶活性。在炎癥狀態(tài)下,TM和PC的表達(dá)和活化受抑制,對(duì)凝血反應(yīng)的抑制作用降低,使得抗凝作用減弱,造成血液高凝狀態(tài)[17]。

    高甘油三酯血癥是高凝狀態(tài)重要的影響因素,這一觀點(diǎn)得到了較多學(xué)者的證實(shí),本研究也發(fā)生甘油三脂高是頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)的危險(xiǎn)因素。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn),血脂,尤其是甘油三酯水平的改變是凝血及纖溶改變的主要因素之一。血漿FⅦ的活性隨著血漿中的甘油三酯、膽固醇、低密度脂蛋白的濃度升高而增加。其可能的機(jī)制為:甘油三酯濃度增高時(shí),從三酰甘油核中釋放出來(lái)的游離脂肪酸能提高激活的接觸面,使脂蛋白表面的電荷密度增加,易與血漿FⅦ接觸,并使之激活,啟動(dòng)凝血過(guò)程[18]。Chi等[19]通過(guò)對(duì)家兔的研究發(fā)現(xiàn),血脂高的家兔體內(nèi)凝血因子(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ)水平顯著高于血脂正常的家兔,而抗凝血酶Ⅲ(antithrombin Ⅲ,AT-Ⅲ)、PC低于對(duì)照組,說(shuō)明血脂能使家兔的凝血活性增強(qiáng),抗凝作用降低,增加了血液的凝固性。

    綜上所述,頭頸腫瘤游離皮瓣修復(fù)術(shù)后高凝狀態(tài)處于較高水平,糖尿病、腫瘤分期、術(shù)后高甘油三脂血癥、術(shù)后白細(xì)胞高均為其危險(xiǎn)因素。因此,對(duì)于糖尿病患者,特別是腫瘤晚期患者,術(shù)后應(yīng)控制血糖在良好范圍,應(yīng)動(dòng)態(tài)觀察甘油三脂、白細(xì)胞,若發(fā)現(xiàn)甘油三脂、白細(xì)胞高,應(yīng)采取積極措施,有利于減少術(shù)后高凝狀態(tài)的發(fā)生,從而預(yù)防血栓形成事件的發(fā)生,避免皮瓣壞死,提高手術(shù)的成功率,改善患者的生活質(zhì)量。

    猜你喜歡
    頭頸高凝游離
    莫須有、蜿蜒、夜游離
    美國(guó)FDA:批準(zhǔn)HPV9價(jià)疫苗用于預(yù)防頭頸癌
    人人健康(2020年8期)2020-09-02 07:18:42
    益氣活血化瘀法和利伐沙班對(duì)老年股骨干骨折患者術(shù)后高凝狀態(tài)的影響
    血栓彈力圖對(duì)進(jìn)展性腦梗死的預(yù)測(cè)價(jià)值
    STK15在頭頸鱗狀細(xì)胞癌組織中的表達(dá)及其對(duì)Hep-2細(xì)胞株生長(zhǎng)的影響
    關(guān)于《頭頸腫瘤防治專(zhuān)欄》的征稿通知
    超薄游離股前外側(cè)皮瓣修復(fù)足背軟組織缺損
    從痰、血瘀探討COPD炎癥與高凝狀態(tài)關(guān)系
    游離血紅蛋白室內(nèi)質(zhì)控物的制備及應(yīng)用
    小兒頭頸外科手術(shù)的護(hù)理配合及體會(huì)
    非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 搡女人真爽免费视频火全软件| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 国产一区亚洲一区在线观看| 校园春色视频在线观看| 亚洲av不卡在线观看| 国产精品永久免费网站| 中文在线观看免费www的网站| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 亚洲人成网站在线观看播放| 久久久久久久久久成人| 欧美最新免费一区二区三区| 国产免费一级a男人的天堂| 人人妻人人澡欧美一区二区| 久久这里只有精品中国| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 听说在线观看完整版免费高清| 日韩av在线大香蕉| 久久久久九九精品影院| 一个人观看的视频www高清免费观看| 日本av手机在线免费观看| 乱人视频在线观看| 毛片一级片免费看久久久久| 国内精品宾馆在线| 青春草国产在线视频 | 国产老妇伦熟女老妇高清| 能在线免费观看的黄片| 男人狂女人下面高潮的视频| 女人被狂操c到高潮| 九九爱精品视频在线观看| 观看免费一级毛片| 亚洲人成网站在线观看播放| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 国产精品1区2区在线观看.| 日韩精品青青久久久久久| 神马国产精品三级电影在线观看| www日本黄色视频网| 久久久久久久久久黄片| 国产av不卡久久| 18禁在线播放成人免费| 性插视频无遮挡在线免费观看| 久久久色成人| 成年免费大片在线观看| 亚洲图色成人| 精品国内亚洲2022精品成人| 国产在线男女| 少妇高潮的动态图| 亚洲一区二区三区色噜噜| 2021天堂中文幕一二区在线观| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产精品久久久久久精品电影| АⅤ资源中文在线天堂| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 亚洲aⅴ乱码一区二区在线播放| 日韩亚洲欧美综合| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 亚洲欧美精品综合久久99| 亚洲国产精品久久男人天堂| 成人综合一区亚洲| 日韩国内少妇激情av| 小说图片视频综合网站| 我的老师免费观看完整版| 人人妻人人澡欧美一区二区| 美女国产视频在线观看| 国产av不卡久久| 偷拍熟女少妇极品色| 男人的好看免费观看在线视频| 久久久久性生活片| 中文字幕免费在线视频6| 国产av一区在线观看免费| 在线播放无遮挡| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 自拍偷自拍亚洲精品老妇| 村上凉子中文字幕在线| 此物有八面人人有两片| 热99在线观看视频| 久久久精品94久久精品| 天天躁日日操中文字幕| 色噜噜av男人的天堂激情| 三级毛片av免费| 日韩强制内射视频| 色吧在线观看| 亚洲美女搞黄在线观看| 人妻系列 视频| 午夜精品在线福利| 国产片特级美女逼逼视频| 欧美丝袜亚洲另类| 日韩欧美国产在线观看| av在线亚洲专区| 身体一侧抽搐| 国产三级在线视频| 国产男人的电影天堂91| 69av精品久久久久久| 国产淫片久久久久久久久| 国产精品一二三区在线看| 高清在线视频一区二区三区 | 国产淫片久久久久久久久| 欧美成人免费av一区二区三区| 国产 一区 欧美 日韩| 精品久久久久久久久久免费视频| 亚洲欧美成人精品一区二区| 国产午夜福利久久久久久| 午夜福利高清视频| 神马国产精品三级电影在线观看| 26uuu在线亚洲综合色| 成年女人永久免费观看视频| 成人无遮挡网站| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 久久久久久久亚洲中文字幕| 不卡视频在线观看欧美| 欧美一区二区精品小视频在线| 亚洲美女视频黄频| 偷拍熟女少妇极品色| 最近手机中文字幕大全| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 亚洲欧美日韩高清在线视频| 国产伦在线观看视频一区| 国产毛片a区久久久久| 成人毛片60女人毛片免费| 搡女人真爽免费视频火全软件| 久久久精品欧美日韩精品| 综合色丁香网| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 成年av动漫网址| 五月玫瑰六月丁香| 色哟哟·www| videossex国产| 如何舔出高潮| 国产大屁股一区二区在线视频| 久久久久久久久中文| 国内精品美女久久久久久| 少妇丰满av| 一级二级三级毛片免费看| 一本久久中文字幕| 国产精品久久久久久久久免| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 伦精品一区二区三区| 全区人妻精品视频| 伦理电影大哥的女人| 熟妇人妻久久中文字幕3abv| 免费av观看视频| 小说图片视频综合网站| 大型黄色视频在线免费观看| 男人舔女人下体高潮全视频| 色哟哟·www| 成人无遮挡网站| 亚洲欧美精品综合久久99| 亚洲三级黄色毛片| 少妇高潮的动态图| 黄片无遮挡物在线观看| av免费在线看不卡| 日本爱情动作片www.在线观看| 可以在线观看的亚洲视频| 久久草成人影院| 真实男女啪啪啪动态图| av在线亚洲专区| 精品不卡国产一区二区三区| 亚洲欧美日韩无卡精品| 国国产精品蜜臀av免费| 亚洲va在线va天堂va国产| 韩国av在线不卡| 日本一本二区三区精品| 波多野结衣巨乳人妻| 一级黄色大片毛片| 悠悠久久av| 日韩制服骚丝袜av| 成年女人永久免费观看视频| 久久综合国产亚洲精品| 久久久国产成人免费| 久久精品国产鲁丝片午夜精品| 麻豆成人av视频| 日韩av不卡免费在线播放| 日韩欧美三级三区| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 一级av片app| 国产精品不卡视频一区二区| 国产乱人视频| 九九久久精品国产亚洲av麻豆| 免费看美女性在线毛片视频| 18禁在线无遮挡免费观看视频| 少妇人妻精品综合一区二区 | 午夜久久久久精精品| 成人美女网站在线观看视频| 亚洲精华国产精华液的使用体验 | 天堂√8在线中文| 变态另类丝袜制服| 国产黄色小视频在线观看| 一本久久精品| 桃色一区二区三区在线观看| av在线老鸭窝| 一级黄色大片毛片| 草草在线视频免费看| 久久6这里有精品| 亚洲精品久久国产高清桃花| 亚洲成人久久爱视频| 精品人妻一区二区三区麻豆| 久久久久久久久久久免费av| 国产真实伦视频高清在线观看| 噜噜噜噜噜久久久久久91| 午夜福利视频1000在线观看| 国产久久久一区二区三区| 人妻制服诱惑在线中文字幕| 最好的美女福利视频网| 久久久精品94久久精品| 久99久视频精品免费| 青春草视频在线免费观看| 午夜福利在线观看免费完整高清在 | 黑人高潮一二区| 久久九九热精品免费| 国产成人精品一,二区 | 99久国产av精品国产电影| 亚洲在线观看片| 夜夜看夜夜爽夜夜摸| av免费在线看不卡| 高清毛片免费观看视频网站| 特大巨黑吊av在线直播| 大香蕉久久网| 国产av在哪里看| 色综合站精品国产| 少妇熟女欧美另类| 中国美白少妇内射xxxbb| ponron亚洲| 国产成年人精品一区二区| 久久久久久国产a免费观看| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 亚洲国产精品成人综合色| 国产精品嫩草影院av在线观看| 99久国产av精品| 国产亚洲精品av在线| 人体艺术视频欧美日本| 午夜精品国产一区二区电影 | 亚洲av免费高清在线观看| 99热这里只有精品一区| 波野结衣二区三区在线| 亚洲综合色惰| 在线观看午夜福利视频| 国产精品无大码| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 成人午夜高清在线视频| 免费黄网站久久成人精品| 国产黄片美女视频| 国产精品一及| 国产片特级美女逼逼视频| 欧美最黄视频在线播放免费| 此物有八面人人有两片| 18禁在线播放成人免费| 特大巨黑吊av在线直播| 免费无遮挡裸体视频| 色综合亚洲欧美另类图片| 最近手机中文字幕大全| 天堂网av新在线| 成人毛片a级毛片在线播放| 久久久精品94久久精品| 国产视频内射| 欧美人与善性xxx| 国产不卡一卡二| 亚洲精品久久国产高清桃花| 亚洲人成网站高清观看| 国产免费一级a男人的天堂| 亚洲精品粉嫩美女一区| 日韩亚洲欧美综合| 午夜免费男女啪啪视频观看| 少妇人妻一区二区三区视频| 69人妻影院| 内地一区二区视频在线| 国产精品一区二区在线观看99 | 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 午夜精品一区二区三区免费看| 天堂中文最新版在线下载 | 欧美日韩精品成人综合77777| 女人十人毛片免费观看3o分钟| 成人亚洲精品av一区二区| .国产精品久久| 久久久久久久久大av| 性色avwww在线观看| 日韩欧美国产在线观看| 国产av一区在线观看免费| 不卡视频在线观看欧美| 国产一区二区三区av在线 | 人人妻人人看人人澡| 国产爱豆传媒在线观看| 亚洲国产欧美人成| 韩国av在线不卡| 伊人久久精品亚洲午夜| 精华霜和精华液先用哪个| 久久午夜福利片| 国产日韩欧美在线精品| 日韩欧美 国产精品| 亚洲欧洲日产国产| 色视频www国产| 成年版毛片免费区| 日韩欧美一区二区三区在线观看| 夜夜爽天天搞| 级片在线观看| 国产高潮美女av| 亚洲精品国产成人久久av| 国产亚洲欧美98| 岛国毛片在线播放| 国产精品久久久久久精品电影| 久久久久网色| 99精品在免费线老司机午夜| 三级国产精品欧美在线观看| 欧美一区二区国产精品久久精品| 亚洲成a人片在线一区二区| av在线亚洲专区| eeuss影院久久| 国产亚洲精品久久久com| 啦啦啦韩国在线观看视频| 国产乱人视频| 精品免费久久久久久久清纯| 久久精品久久久久久久性| 九草在线视频观看| 久久久久久久久久黄片| 成人av在线播放网站| 伦精品一区二区三区| 亚洲综合色惰| 久久九九热精品免费| 国产av麻豆久久久久久久| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 日日干狠狠操夜夜爽| 精品久久久噜噜| 亚洲精品久久久久久婷婷小说 | 我的女老师完整版在线观看| 亚洲四区av| 久久久久久久久久成人| 久久久久久伊人网av| 乱系列少妇在线播放| 久久精品国产亚洲av涩爱 | 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 高清午夜精品一区二区三区 | 波多野结衣巨乳人妻| 国产精品无大码| 性色avwww在线观看| 免费一级毛片在线播放高清视频| 亚洲欧美日韩无卡精品| 一边摸一边抽搐一进一小说| 成人午夜精彩视频在线观看| 国产一区二区三区av在线 | 中文亚洲av片在线观看爽| 亚洲18禁久久av| 一进一出抽搐动态| 亚洲最大成人中文| 国产精品国产三级国产av玫瑰| 亚洲最大成人手机在线| 99精品在免费线老司机午夜| 亚洲成人中文字幕在线播放| 男人和女人高潮做爰伦理| 亚洲欧美成人精品一区二区| 99热网站在线观看| 久99久视频精品免费| 岛国毛片在线播放| 亚洲内射少妇av| 久久久国产成人精品二区| 欧美区成人在线视频| 黄色视频,在线免费观看| 国产久久久一区二区三区| ponron亚洲| 18禁在线播放成人免费| 高清在线视频一区二区三区 | 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 国产三级在线视频| 中国美女看黄片| 美女被艹到高潮喷水动态| 亚洲精品成人久久久久久| 最后的刺客免费高清国语| 波多野结衣巨乳人妻| 99国产极品粉嫩在线观看| 成人特级黄色片久久久久久久| 国产精品免费一区二区三区在线| 久久99热6这里只有精品| 少妇熟女aⅴ在线视频| 久久人人爽人人爽人人片va| 又爽又黄无遮挡网站| 一个人看的www免费观看视频| 麻豆国产97在线/欧美| 午夜精品国产一区二区电影 | 国产一级毛片七仙女欲春2| 91久久精品国产一区二区三区| 亚洲欧美精品综合久久99| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 青春草亚洲视频在线观看| 麻豆精品久久久久久蜜桃| 插逼视频在线观看| 免费大片18禁| 一本精品99久久精品77| 神马国产精品三级电影在线观看| 99国产精品一区二区蜜桃av| 联通29元200g的流量卡| 91aial.com中文字幕在线观看| 春色校园在线视频观看| av在线亚洲专区| 国产精品一及| 女人被狂操c到高潮| 久久精品91蜜桃| 日韩强制内射视频| 欧洲精品卡2卡3卡4卡5卡区| 人妻夜夜爽99麻豆av| 午夜亚洲福利在线播放| 国产在视频线在精品| 国产极品天堂在线| 午夜老司机福利剧场| 看黄色毛片网站| 一区福利在线观看| 久99久视频精品免费| 国产毛片a区久久久久| 少妇的逼好多水| 国产精品久久电影中文字幕| 男的添女的下面高潮视频| 校园人妻丝袜中文字幕| 中文在线观看免费www的网站| 免费看a级黄色片| 午夜免费激情av| 亚洲,欧美,日韩| 亚洲欧洲日产国产| 高清在线视频一区二区三区 | 国产黄色视频一区二区在线观看 | 岛国毛片在线播放| 国产亚洲91精品色在线| 国产人妻一区二区三区在| 成人亚洲欧美一区二区av| 国产精品爽爽va在线观看网站| 免费黄网站久久成人精品| 中文字幕av成人在线电影| 夜夜爽天天搞| 午夜免费男女啪啪视频观看| 99久久中文字幕三级久久日本| 亚洲成a人片在线一区二区| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| a级毛片a级免费在线| 国产精品永久免费网站| 国产色爽女视频免费观看| 免费看日本二区| 国产精品一区二区在线观看99 | 久久韩国三级中文字幕| av专区在线播放| 亚洲综合色惰| 如何舔出高潮| 国产三级中文精品| 亚洲最大成人手机在线| 亚洲国产日韩欧美精品在线观看| 日韩欧美三级三区| 特大巨黑吊av在线直播| 波多野结衣高清无吗| 久久久色成人| 小说图片视频综合网站| 久久综合国产亚洲精品| 乱码一卡2卡4卡精品| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 久久久国产成人免费| 一级黄片播放器| 天堂av国产一区二区熟女人妻| av国产免费在线观看| 少妇人妻精品综合一区二区 | 日韩三级伦理在线观看| 亚洲av电影不卡..在线观看| 大型黄色视频在线免费观看| 春色校园在线视频观看| 婷婷亚洲欧美| 天美传媒精品一区二区| kizo精华| 国产成人福利小说| 国产成人a区在线观看| 日韩精品有码人妻一区| 麻豆av噜噜一区二区三区| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 插阴视频在线观看视频| 伦理电影大哥的女人| 18禁在线播放成人免费| 亚洲丝袜综合中文字幕| 在线免费观看的www视频| 亚洲不卡免费看| 国产精品福利在线免费观看| 国产精品美女特级片免费视频播放器| 国产精品久久久久久久电影| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频 | 国产亚洲5aaaaa淫片| 免费观看的影片在线观看| 一个人看的www免费观看视频| 69人妻影院| 久久亚洲国产成人精品v| 久久久久久久午夜电影| 黄色欧美视频在线观看| 在线免费观看的www视频| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 在线观看一区二区三区| 中文字幕制服av| eeuss影院久久| 99热这里只有是精品在线观看| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 熟女人妻精品中文字幕| 看十八女毛片水多多多| 欧美性猛交╳xxx乱大交人| 亚洲丝袜综合中文字幕| 亚洲自偷自拍三级| 真实男女啪啪啪动态图| 久久亚洲精品不卡| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲精品日韩av片在线观看| 国产日本99.免费观看| 日日啪夜夜撸| 亚洲人与动物交配视频| 大型黄色视频在线免费观看| 1024手机看黄色片| av.在线天堂| 欧美成人a在线观看| 国产白丝娇喘喷水9色精品| 岛国在线免费视频观看| 国产精品99久久久久久久久| 亚洲国产欧美人成| 欧美最黄视频在线播放免费| 爱豆传媒免费全集在线观看| 日韩欧美国产在线观看| 3wmmmm亚洲av在线观看| 91精品国产九色| 村上凉子中文字幕在线| 午夜激情福利司机影院| 日韩一本色道免费dvd| 国产淫片久久久久久久久| 国内精品美女久久久久久| 国内精品宾馆在线| 久久精品91蜜桃| 国产精华一区二区三区| 欧美区成人在线视频| 一本久久精品| 亚洲欧美日韩东京热| 青青草视频在线视频观看| 久久久久免费精品人妻一区二区| a级毛片免费高清观看在线播放| 大又大粗又爽又黄少妇毛片口| 一边亲一边摸免费视频| 一级毛片aaaaaa免费看小| 国产精品三级大全| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| a级毛片免费高清观看在线播放| 赤兔流量卡办理| a级毛片a级免费在线| 中国美白少妇内射xxxbb| 一级二级三级毛片免费看| 久久久久免费精品人妻一区二区| 日本成人三级电影网站| 亚洲精品影视一区二区三区av| 黄色日韩在线| 国模一区二区三区四区视频| 夫妻性生交免费视频一级片| 亚洲五月天丁香| 免费av不卡在线播放| 日韩高清综合在线| 国产精品1区2区在线观看.| 精品久久久久久久末码| 三级男女做爰猛烈吃奶摸视频| 国产成人影院久久av| 永久网站在线| 1024手机看黄色片| 欧美一区二区精品小视频在线| 熟女人妻精品中文字幕| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 精品人妻熟女av久视频| 午夜福利在线在线| 一级av片app| 国产精品av视频在线免费观看| 亚洲图色成人| 我的女老师完整版在线观看| av在线老鸭窝| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 免费一级毛片在线播放高清视频| 综合色av麻豆| 内射极品少妇av片p| 免费搜索国产男女视频| av天堂中文字幕网| 男插女下体视频免费在线播放| 国内精品美女久久久久久| 可以在线观看的亚洲视频| 亚洲精品自拍成人| 成年免费大片在线观看| av国产免费在线观看| 国产久久久一区二区三区| 在线免费观看的www视频| 欧美最黄视频在线播放免费| 久久久久久大精品| 久久久久久久久久成人| 日日摸夜夜添夜夜爱| 人体艺术视频欧美日本| 亚洲最大成人手机在线| ponron亚洲| 午夜激情福利司机影院| 亚洲欧美日韩无卡精品| 亚洲图色成人| 亚洲自偷自拍三级| 免费一级毛片在线播放高清视频| av在线天堂中文字幕| 国产精品国产高清国产av| 99riav亚洲国产免费| 91久久精品电影网| 在现免费观看毛片| 成人毛片a级毛片在线播放| 欧美色欧美亚洲另类二区| 少妇人妻一区二区三区视频| 蜜桃亚洲精品一区二区三区| 国产一区二区在线观看日韩| 级片在线观看| 麻豆国产97在线/欧美| 18+在线观看网站| 一夜夜www| 九九在线视频观看精品| 精品一区二区三区视频在线| 在线观看av片永久免费下载| 国产亚洲欧美98| 久久精品夜夜夜夜夜久久蜜豆| 十八禁国产超污无遮挡网站| 欧美一区二区国产精品久久精品| 欧美+日韩+精品| 精品久久久久久久末码| 精品一区二区三区人妻视频| 欧美xxxx性猛交bbbb| 欧美日韩精品成人综合77777|