丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和炎癥因子的影響

吳 希

遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)鐵煤總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科，遼寧鐵嶺 112700

急性腦梗死主要是由于人體腦組織血液供應(yīng)發(fā)生障礙，缺血缺氧所致的局限性腦組織腦軟化或缺血性壞死。急性腦梗死發(fā)病突然，以偏盲、偏身感覺障礙、言語不清、偏癱等為臨床表現(xiàn)，臨床多以溶栓治療為主，能夠利于其缺血區(qū)域的血供恢復(fù)，使其癥狀得到改善[1]，而目前聯(lián)合用藥治療在臨床廣泛應(yīng)用，取得顯著效果。依達(dá)拉奉也是一種腦保護(hù)劑，能夠有效清除氧自由基，避免脂質(zhì)過氧化，使神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化和腦細(xì)胞損傷得以減輕。丁苯酞軟膠囊能夠使人體腦部血供得到改善，同時(shí)能夠有效保護(hù)人體神經(jīng)元，修復(fù)神經(jīng)功能缺損。本研究通過對(duì)丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和炎癥因子的影響進(jìn)行分析，探討兩者聯(lián)合的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年5月～2019年10月遼寧省健康產(chǎn)業(yè)集團(tuán)鐵煤總醫(yī)院收治的100 例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，按照入院順序?qū)⑵浞譃橛^察組（50 例）與對(duì)照組（50 例）。觀察組中，年齡43～77 歲，平均（60.34±1.12）歲；男30 例，女20 例；平均病程（7.21±1.26）d。對(duì)照組中，年齡44～77 歲，平均（60.54±1.23）歲；男31 例，女29 例；平均病程（7.17±1.26）d。兩組患者的年齡、性別、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；患者和家屬均簽署知情同意書，經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在惡性病變、免疫系統(tǒng)嚴(yán)重疾病、臟器功能不全、血液系統(tǒng)疾病等；由于房顫所致的心源性腦梗死；伴有消化道出血和腦出血傾向；對(duì)本次研究藥物過敏；存在精神障礙以及認(rèn)知障礙；哺乳期或妊娠期女性。

1.2 方法

對(duì)照組實(shí)施單一治療，給予其丁苯酞軟膠囊（石藥集團(tuán)恩必普藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20050299）治療，每日3 次，每次劑量200 mg。

觀察組實(shí)施丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉（國(guó)藥集團(tuán)國(guó)瑞藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20080056）治療，丁苯酞軟膠囊治療方式與對(duì)照組相同，再實(shí)施依達(dá)拉奉治療：將30 mg 依達(dá)拉奉加0.9%氯化鈉注射液100 mL，行靜脈滴注，每日2 次。

兩組均治療14 d 為1 個(gè)療程，共治療1 個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)及評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

比較兩組患者的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、生活質(zhì)量、超敏C 反應(yīng)蛋白水平、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原指標(biāo)。

治療前后使用神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分（NIHSS 評(píng)分）對(duì)患者神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)估，總分為24分，評(píng)分越低表示患者神經(jīng)功能缺損程度越輕[3]。

生活質(zhì)量評(píng)分應(yīng)用SF-36 量表進(jìn)行評(píng)估，總分為100 分，得分越高表示患者生活質(zhì)量越佳[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，兩組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用率表示，組間比較采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分的比較

兩組患者治療前的神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；兩組患者治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分均低于治療前，且觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分的比較（分，±s）

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分的比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組對(duì)照組t 值P 值50 50 20.36±1.24 20.95±1.54 0.2617 0.3125 10.22±1.64*13.97±1.58*4.2716 0.0000

2.2 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分的比較

觀察組患者的生活質(zhì)量各項(xiàng)評(píng)分均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分的比較（分，±s）

表2 兩組患者生活質(zhì)量評(píng)分的比較（分，±s）

組別 例數(shù) 健康狀態(tài) 社會(huì)功能 精神狀態(tài) 生理功能觀察組對(duì)照組t 值P 值50 50 90.31±1.02 72.16±1.55 10.1745 0.0000 92.66±1.14 71.34±1.68 11.4516 0.0000 92.85±1.64 73.64±1.54 9.4521 0.0000 92.38±1.17 71.33±1.64 11.3617 0.0000

2.3 兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)超敏C 反應(yīng)蛋白水平的比較

兩組患者治療后7、14 d 的超敏C 反應(yīng)蛋白水平與本組治療后24 h 比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組患者治療后24 h 及治療后7、14 d 的超敏C反應(yīng)蛋白水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)超敏C 反應(yīng)蛋白水平的比較（mg/L，±s）

表3 兩組患者治療后不同時(shí)間點(diǎn)超敏C 反應(yīng)蛋白水平的比較（mg/L，±s）

與本組治療后24 h 比較，*P＜0.05

組別 例數(shù) 治療后24 h 治療后7 d 治療后14 d觀察組對(duì)照組t 值P 值50 50 13.21±1.03 14.98±1.56 5.2714 0.0000 18.21±1.32*20.74±1.54*7.2617 0.0000 12.31±1.21*14.91±1.57*4.1728 0.0000

2.4 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較

兩組患者治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)均低于本組治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；治療前，兩組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組患者的血液流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較（±s）

表4 兩組患者治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)的比較（±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05

組別 全血高切黏度（mPa·s）全血低切黏度（mPa·s）血漿黏度（mPa·s）纖維蛋白原（g/L）觀察組（n=50）治療前治療后對(duì)照組（n=50）治療前治療后6.55±1.32 4.13±1.32*14.85±1.32 11.25±1.02*1.79±0.03 1.21±0.01*4.98±1.65 2.72±0.14*t 治療后組間比較值P 治療后組間比較值6.52±1.64 6.01±1.52*5.2714 0.0000 14.72±1.64 13.95±1.54*7.2317 0.0000 1.79±0.54 1.71±0.54*4.1725 0.0000 4.98±1.52 4.16±0.42*4.2915 0.0000

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，其病理基礎(chǔ)以動(dòng)脈粥樣硬化為主，而血流動(dòng)力學(xué)異常、血液成分變化均可誘發(fā)腦血管堵塞和狹窄，進(jìn)而導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，使大腦產(chǎn)生較多氧自由基，神經(jīng)元細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。腦梗死為腦血管疾病，在臨床十分常見，其死亡率以及發(fā)病率較高，易給患者家庭帶來負(fù)擔(dān)。同時(shí)相關(guān)研究顯示，腦小血管病程度和生活能力、情緒等情況密切相關(guān)，并且頸動(dòng)脈粥樣硬化與腦小血管病之間也具有密切相關(guān)性[5]。

依達(dá)拉奉是一種腦保護(hù)劑，能夠清除氧自由基，避免脂質(zhì)過氧化，減輕神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞氧化和腦細(xì)胞損傷[6]。依達(dá)拉奉作用機(jī)制是通過將人體腦部大量的自由基進(jìn)行清除，而產(chǎn)生療效，其能夠?qū)θ梭w腦細(xì)胞過氧化進(jìn)行抑制，使神經(jīng)細(xì)胞的死亡得以延遲，對(duì)神經(jīng)功能產(chǎn)生保護(hù)效果。依達(dá)拉奉現(xiàn)已成為臨床急性腦梗死的常用藥物[7-10]。丁苯酞軟膠囊能夠使人體腦部血供得到改善，同時(shí)能夠有效保護(hù)人體神經(jīng)元，修復(fù)神經(jīng)功能缺損，其作用機(jī)制主要是通過降低花生四烯酸的含量，進(jìn)而提高患者血管內(nèi)皮一氧化氮以及前列環(huán)素的水平，使其細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度得以降低，達(dá)到提高抗氧化酶活性和清除氧自由基的目的[11-15]，同時(shí)能夠?qū)ρ芄軓揭约敖Y(jié)構(gòu)的完整得以恢復(fù)，保護(hù)人體線粒體的功能和結(jié)構(gòu)，使其重構(gòu)缺血區(qū)的微循環(huán)得到改善。通過將上述兩種藥物進(jìn)行聯(lián)合治療，能夠產(chǎn)生協(xié)同作用[16-18]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后的神經(jīng)功能缺損評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組患者的生活質(zhì)量各項(xiàng)評(píng)分均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組患者治療后24 h 及治療后7、14 d 的超敏C 反應(yīng)蛋白水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。觀察組患者治療后的血液流變學(xué)指標(biāo)低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的效果顯著。

綜上所述，丁苯酞軟膠囊聯(lián)合依達(dá)拉奉應(yīng)用于急性腦梗死治療對(duì)患者神經(jīng)功能缺損評(píng)分和炎癥因子均具有改善作用，同時(shí)能夠提升患者生活質(zhì)量水平，值得進(jìn)一步推廣與探究。