王小云
(云南省楚雄州人民醫(yī)院精神心理科 云南 楚雄 675000)
阿爾茨海默癥(AD),為中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變,又稱為老年癡呆。病毒感染、頭部外傷、甲狀腺病等均是其高危性因素,而發(fā)病基礎(chǔ)則是β-淀粉樣蛋白沉積、代謝異常等,臨床表現(xiàn)為全面性癡呆,且存在人格改變,生活無法自理[1]。血管性癡呆(VD),則有嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙,病理基礎(chǔ)是腦缺氧、腦出血等,在老年癡呆性疾病中約有20%的發(fā)生率,臨床發(fā)病以低血壓、家族史、抽煙史為高危因素[2]。阿爾茨海默癥、血管性癡呆所表現(xiàn)的癡呆癥狀有差異,病理機(jī)制也不同,但有學(xué)者提出,脂質(zhì)代謝和兩種疾病均有相關(guān)性,經(jīng)脂質(zhì)代謝情況觀察,能對癡呆情況進(jìn)行預(yù)測,便于調(diào)整治療措施,使癡呆癥狀得到改善[3]?;诖耍芯恳匝苄园V呆、阿爾茨海默癥者及同期體檢正常者為對象,將納入樣本量均控制在37 例,旨在觀察其脂質(zhì)代謝情況。
選取我院2018 年11 月—2020 年11 月收治的血管性癡呆患者37 例為VD 組、37 例阿爾茨海默癥患者為AD 組,同期體檢正常者37 人,為健康組,對其實(shí)施研究。VD 組:年齡段61 ~74 歲,年齡均值(67.48±1.97)歲;病程段16 ~45d,病程均值(30.59±3.47)d;女16 例,男21例。AD 組:年齡段60 ~74 歲,年齡均值(67.01±1.89)歲;病程段15 ~46 d,病程均值(31.07±3.54)d;女15 例,男22 例。健康組:年齡段61 ~75 歲,年齡均值(67.98±1.80)歲;女17 例,男20 例。組間一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05),有可比性?;颊呒凹覍賹Ρ狙芯績?nèi)容知情同意并簽署知情同意書。
納入者均行脂質(zhì)代謝指標(biāo)檢測,保持空腹?fàn)顟B(tài),于晨間行靜脈血的抽取,抽取量為9 mL,放置在3 個試管中,并在各試管中加入肝素,行30 min 的冷藏處理,并以1500 r/min 的參數(shù)對血液樣本行離心處理,經(jīng)生化分析儀對各脂質(zhì)代謝指標(biāo)進(jìn)行檢測即可。
觀察納入者智能狀態(tài),經(jīng)簡易精神狀態(tài)量表(MMSE)對精神狀態(tài)進(jìn)行評估,經(jīng)生活能力量表(ADL)對生活能力進(jìn)行評估。
觀察納入者的脂質(zhì)代謝指標(biāo),所觀察的指標(biāo)除高密度脂蛋白(HDL-C)、總膽固醇(TC)外,還需對納入者的低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)進(jìn)行觀察。
使用SPSS 24.0 軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料(精神狀態(tài)、生活能力、脂質(zhì)代謝指標(biāo)等)用(± s)表示,行t 檢驗(yàn),P <0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
對三組ADL 分值、MMSE 分值進(jìn)行比較,前者在VD 組、AD 組所獲分值比健康組高,后者在VD 組、AD 組所獲分值比健康組低(P <0.05)。見表1。
表1 3 組智能狀態(tài)得分比較(± s,分)
表1 3 組智能狀態(tài)得分比較(± s,分)
注:和健康組相比,a 表示P <0.05。
組別 例數(shù) ADL MMSE VD 組 37 36.14±3.98a 17.96±3.04a AD 組 37 37.52±4.01a 16.87±2.91a健康組 37 16.38±1.09 31.48±1.65 P 0.0000 0.0000
LDL-C、TC、TG 指標(biāo)經(jīng)檢測后,其數(shù)值在VD 組、AD組比健康組高,而在HDL-C 的比較中,其數(shù)值在VD 組、AD 組比健康組低(P <0.05)。VD 組、AD 組的脂質(zhì)代謝數(shù)據(jù)比較中,VD 組LDL-C、TG 水平更高(P <0.05)。見表2。
表2 3 組脂質(zhì)代謝指標(biāo)比較(mmol/L,± s)
表2 3 組脂質(zhì)代謝指標(biāo)比較(mmol/L,± s)
與健康組相比,a 表示P <0.05;和AD 組相比,b 表示P <0.05。
組別 例數(shù) HDL-C TC LDL-C TG VD 組 37 1.02±0.19a 5.54±0.32a 3.49±0.46ab 3.31±0.19ab AD 組 37 0.94±0.18a 5.60±0.37a 3.01±0.40a 1.38±0.14a健康組 37 3.02±0.46 4.02±0.38 2.03±0.39 1.04±0.20 P 0.0000 0.0000 0.0000 0.0000
阿爾茨海默癥,有執(zhí)行功能障礙、記憶障礙等表現(xiàn),部分阿爾茨海默癥者有人格行為改變,此疾病早期癥狀隱匿,當(dāng)阿爾茨海默癥者出現(xiàn)失語、失憶癥狀后方能檢出,使阿爾茨海默癥最佳治療時機(jī)被錯過,最終會導(dǎo)致阿爾茨海默癥者喪失生活能力[4]。血管性癡呆,同樣有記憶障礙、認(rèn)知障礙等表現(xiàn),然其病理機(jī)制較明確,即在腦缺氧、腦卒中等腦部血管性損傷下,血液流通受阻造成血管堵塞所致,經(jīng)血管優(yōu)化治療,能使血管性癡呆癥狀得到改善[5]。但阿爾茨海默癥、血管性癡呆均有進(jìn)行性發(fā)展的特點(diǎn),當(dāng)神經(jīng)系統(tǒng)受到一定程度損害后,癡呆造成的記憶障礙等問題有不可逆的情況,需在照顧者幫助下方能正常生活[6]。為改善生活質(zhì)量,臨床對阿爾茨海默癥、血管性癡呆行深入研究,在各項(xiàng)檢查中,發(fā)現(xiàn)脂質(zhì)代謝對其發(fā)病有影響,研究表明,在異常血脂代謝狀態(tài)下,血液凝固因子濃度處于較高水平,使老年群體血栓風(fēng)險(xiǎn)增加,若未得到及時治療,會造成動脈粥樣硬化組織的形成,使阿爾茨海默癥、血管性癡呆發(fā)生率增高[7]。
于阿爾茨海默癥者而言,脂質(zhì)代謝異常對癡呆進(jìn)展有促進(jìn)作用,其中高膽固醇會加速阿爾茨海默癥者的動脈粥樣硬化過程,且膽固醇會向24 羥基膽固醇進(jìn)行不斷轉(zhuǎn)變,在阿爾茨海默癥者外周組織不斷釋放,若大腦神經(jīng)元出現(xiàn)損傷,24 羥基膽固醇的轉(zhuǎn)化速度會加快,使腦部內(nèi)循環(huán)環(huán)境出現(xiàn)變化,最終會造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。此外,阿爾茨海默癥者腦部常存在纖維纏結(jié)情況,能觀察到較多老年斑,而脂質(zhì)代謝中的β 淀粉樣蛋白則會加速老年斑的形成,且β 淀粉樣蛋白會對阿爾茨海默癥者的突觸細(xì)胞再循環(huán)過程造成影響,使阿爾茨海默癥者有信息處理功能障礙,在阿爾茨海默癥者病情進(jìn)展中有促進(jìn)作用[8]。血管性癡呆,以腦血管病變?yōu)榛A(chǔ)的癡呆性疾病,其高危因素除腦動脈硬化、梗死外,還包括腦部腔隙性病變,而腦血管疾病的高危因素則主要是脂質(zhì)代謝異常。當(dāng)機(jī)體血脂含量增加時,血液濃度處于較高水平,腦部血流速度減緩,會造成腦代謝緩慢性損傷,引發(fā)多種腦血管疾病,若腦血管破裂,則可能會出現(xiàn)血管性癡呆。脂質(zhì)代謝指標(biāo)中,HDL-C 能對血管性癡呆者膽固醇作用進(jìn)行逆轉(zhuǎn),能抑制血管性癡呆者的血管及腦部氧化情況,而LDL-C 的穩(wěn)定則能使血管性癡呆者血管內(nèi)皮損傷得到減輕,還能降低血管管壁通透性,抑制膽固醇酯的堆積,對控制血管性癡呆進(jìn)展有積極作用。
綜上所述,脂質(zhì)代謝異常,會導(dǎo)致阿爾茨海默癥、血管性癡呆發(fā)生率的增加,對高危人群行脂質(zhì)代謝監(jiān)測,能對阿爾茨海默癥、血管性癡呆的發(fā)生進(jìn)行預(yù)防,且能對其進(jìn)展進(jìn)行控制,使其預(yù)后改善。