許燕華,鐘 華,李 哲,陳達(dá)金,蔡雪芬
(1 廣東省東莞市樟木頭醫(yī)院大內(nèi)科 廣東 東莞 523617)
(2 廣東省東莞市樟木頭醫(yī)院藥劑科 廣東 東莞 523617)
缺血性腦卒中具有高發(fā)病率、高病死率和高致殘率的特點(diǎn)。其臨床預(yù)后受多方面因素影響,包括年齡、卒中嚴(yán)重程度、梗死部位、急性期并發(fā)癥等[1]。高血壓是缺血性腦卒中獨(dú)立危險因素之一[2],我國居民物質(zhì)生活水平大幅度提升,膳食結(jié)構(gòu)也發(fā)生巨大變化,高血壓病的發(fā)病概率呈明顯上升的、年輕化的趨勢[3]。血壓變異是生理環(huán)境刺激、神經(jīng)反射、體液因素、腦心軸調(diào)控系統(tǒng)之間相互作用的結(jié)果,血壓變異與心臟、腎臟、主動脈等器官損傷的相關(guān)性獨(dú)立于血壓均值水平,且其相關(guān)性亦高于血壓均值水平與該器官損傷的相關(guān)性[4]。本次通過整理、分析60 例缺血性腦卒中頸動脈硬化患者的發(fā)病與血壓變異的關(guān)聯(lián)性,為缺血性腦卒中的早預(yù)防、早發(fā)現(xiàn)、早診治提供思考方向。
選取2019 年4 月1 日—2020 年4 月3 日在本院診治的60 例缺血性腦卒中頸動脈硬化患者和同期單純原發(fā)性高血壓病患者30 例的基本信息、臨床資料和實(shí)驗(yàn)室檢測結(jié)果,依據(jù)動脈血壓監(jiān)測結(jié)果,將60 例缺血性腦卒中頸動脈硬化患者分為A、B 兩組,分別為高血壓變異性組和低血壓變異性組,各30 例,單純原發(fā)性高血壓病患者為C 組,比較分析缺血性腦卒中患者頸動脈硬化與血壓變異的相關(guān)性。A 組:男性、女性分別為17 例和13 例,平均年齡為(58.19±9.87)歲;B 組:男性、女性分別為16 例和14 例,平均年齡為(59.23±9.06)歲;C 組:男性、女性分別為18例和12例,平均年齡(59.08±8.97) 歲。經(jīng)分析比較,A、B、C 三組病例性別和年齡分布特征間差異無顯著性(P >0.05),均衡可比。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)診斷依據(jù):原發(fā)性高血壓病以世界衛(wèi)生組織關(guān)于高血壓病相關(guān)規(guī)定為依據(jù);通過對患者全天候每間隔2 h 測量血壓進(jìn)行動態(tài)血壓監(jiān)測數(shù)據(jù),變異值在9.57 ~14.29 水平為高血壓變異性組,變異值在7.02 ~9.57 水平為低血壓變異性組。(2)頸動脈平均內(nèi)膜中層厚度≥0.9 mm 及檢出斑塊為缺血性腦卒中頸動脈硬化患者。(3)心、肺等重要器官功能無正常;④臨床資料完整詳細(xì)。
詳細(xì)整理、分析、比較所有研究對象頸動脈內(nèi)膜中層厚度、1 d 平均舒張壓及收縮壓、日間及夜間平均收縮壓和 1d 收縮壓變異系數(shù)。
相關(guān)數(shù)據(jù)分析采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件包進(jìn)行,用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差對計量資料進(jìn)行描述,方差分析或t 檢驗(yàn)比較各組間差異;χ2檢驗(yàn)對計數(shù)資料分析比較;Pearson 相關(guān)性分析法分析腦卒中頸動脈硬化患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、頸動脈斑塊體積與血壓水平的關(guān)系。以α=0.05 為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。
比較原發(fā)性單純高血壓病組和腦卒中頸動脈硬化組所有患者1 d 血壓動態(tài)監(jiān)測各項指標(biāo)結(jié)果和頸動脈內(nèi)膜中層厚度平均值發(fā)現(xiàn),后者頸動脈內(nèi)膜中層厚度、1 d 平均舒張壓及收縮壓、日間及夜間平均收縮壓和1 d 收縮壓變異系數(shù)均明顯高于前者,經(jīng)分析,差異均具有顯著性(P <0.05)。詳見表 1。
表1 兩組動態(tài)血壓及頸動脈平均內(nèi)膜中層厚度比較( ± s)
表1 兩組動態(tài)血壓及頸動脈平均內(nèi)膜中層厚度比較( ± s)
頸動脈內(nèi)膜中層厚度/mm組別 例數(shù)1 d 平均舒張壓/mmHg 1 d 平均收縮壓/mmHg單純高血壓病組 30 0.73±0.06 71.53±8.12 130.12±8.93腦卒中頸動脈硬化組 60 1.18±0.19 75.22±9.81 137.55±9.94 t 12.630 1.777 3.454 P 0.000 0.081 0.001日間平均收縮壓/mmHg組別 例數(shù)夜間平均收縮壓/mmHg 1 d 收縮壓變異系數(shù)/%單純高血壓病組 30 132.74±10.72 125.21±10.23 9.59±0.79腦卒中頸動脈硬化組 60 141.11±11.34 135.32±11.41 15.87±1.52 t 3.360 4.097 21.202 P 0.001 0.000 0.000
將高血壓變異組和低血壓變異組研究對象的頸動脈內(nèi)膜中層厚度和頸動脈斑塊檢出情況進(jìn)行比較發(fā)現(xiàn):前者頸動脈內(nèi)膜中層厚度和斑塊檢出率均高于后者,經(jīng)分析,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05)。詳見表2。
表2 A 組與B 組頸動脈平均內(nèi)膜中層厚度及斑塊檢出情況比較
腦卒中頸動脈硬化患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度與血壓水平呈正相關(guān)(r=0.815,P <0.001);頸動脈斑塊體積與血壓水平呈正相關(guān)(r=0.748,P <0.001)。
血壓變異性是機(jī)體基本生理特征,正常健康人群的血壓有較好的穩(wěn)定性,其變化在晝夜節(jié)律曲線范圍內(nèi),變異性程度較小,經(jīng)分析1 d 動脈血壓監(jiān)測結(jié)果顯示:高血壓病、缺血性腦卒中患者的血壓變異性程度增大,相關(guān)學(xué)者研究提示與體液失調(diào)、迷走神經(jīng)和交感神經(jīng)功能障礙等因素有一定程度關(guān)聯(lián)性[5]。目前,國內(nèi)外相關(guān)研究提示:機(jī)體血壓變異性增加會對心肌細(xì)胞、血管內(nèi)皮和腎臟等造成損傷,從而導(dǎo)致靶器官發(fā)生器質(zhì)性和功能性病理改變,使缺血性腦卒中等心血管類疾病的發(fā)生風(fēng)險增大[6]。動脈粥樣硬化是視網(wǎng)膜、心腦血管系統(tǒng)和腎臟等靶器官損害發(fā)生的前提,血管內(nèi)膜中層增厚是其早期發(fā)生的變化,頸動脈容易有效暴露且位置表淺,可通過彩色多普勒超聲進(jìn)行測量,因此頸動脈血管內(nèi)膜中層增厚值就成為早期預(yù)測、發(fā)現(xiàn)動脈硬化的有效生物學(xué)指標(biāo)[7]。本研究單純原發(fā)性高血壓病組動脈內(nèi)膜中層厚度、1 d 平均舒張壓及收縮壓、日間及夜間平均收縮壓和1 d 收縮壓變異系數(shù)均與頸動脈硬化組間差異存在顯著性(P <0.05)。腦卒中頸動脈硬化患者收縮壓變異系數(shù)比原發(fā)性單純高血壓患者明顯高,可能因?yàn)檠獕翰环€(wěn)定性、收縮壓較大幅度波動使血流速度增加對血管壁內(nèi)皮細(xì)胞沖擊損傷,誘發(fā)炎癥、脂質(zhì)浸潤等,使內(nèi)膜中層厚度增加,并使血管變硬、彈力和順應(yīng)性降低[8]。另一分析結(jié)果顯示:將高血壓變異組的頸動脈內(nèi)膜中層厚度和頸動脈斑塊檢出率均高于低血壓變異組研究對象,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P <0.05),腦卒中頸動脈硬化患者頸動脈內(nèi)膜中層厚度與血壓水平呈正相關(guān)(r=0.815,P <0.001);頸動脈斑塊體積與血壓水平呈正相關(guān)(r=0.748,P <0.001)。這充分說明血壓變異性能夠促進(jìn)頸動脈內(nèi)膜中層厚度增加,使頸動脈斑塊率增加,血壓變異性增大在動脈結(jié)構(gòu)受損、功能降低過程中具有不容忽視的作用。因此,有效控制血壓,密切監(jiān)測血壓和頸動脈內(nèi)膜中層厚度對于缺血性腦卒中的預(yù)防以及早發(fā)現(xiàn)、早診斷和早治療有至關(guān)重要的作用。