姚正循,況春燕
老年退行性心臟瓣膜病(senile degenerated heart valvular diseases,SDHVD)是心臟瓣膜隨著年齡而發(fā)生鈣化沉積性改變的病變。主動脈瓣關(guān)閉不全為常見并發(fā)癥,主動脈瓣解剖主要包括主動脈根部(包括竇管交界、主動脈竇及功能主動脈瓣環(huán))和主動脈瓣葉,二者構(gòu)成類似圓柱體的功能復合體。任何導致這個功能復合體出現(xiàn)異常的病變均有可能引起主動脈瓣關(guān)閉不全。主動脈瓣關(guān)閉不全的治療方法有多種,主要有外科主動脈瓣置換術(shù)和經(jīng)導管主動脈瓣置入術(shù)(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)。本文針對我院1例老年退行性心臟瓣膜病主動脈瓣關(guān)閉不全患者的主動脈瓣行TAVI術(shù)后出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導阻滯(Ⅲ° atrioventricular block,Ⅲ°AVB)病例進行匯報?,F(xiàn)報道如下。
患者,男,72歲,既往有高血壓病史12年,因“胸悶、氣促4年,加重2個月”于2018年8月27日15:52入院,4年前一般活動后出現(xiàn)胸悶、氣促,就診于當?shù)蒯t(yī)院行冠脈造影檢查排除冠心病,考慮SDHVD,治療好轉(zhuǎn)出院。1年前癥狀再發(fā),就診于我科,考慮“老年性退行性心臟瓣膜?。褐鲃用}瓣鈣化并重度關(guān)閉不全;二尖瓣輕度關(guān)閉不全;左心室擴大;繼發(fā)性肺動脈高壓;心功能Ⅲ級”,就診于外院考慮“心臟瓣膜病,主動脈瓣返流(重度),左心耳血栓形成”,行“經(jīng)心尖部TAVI”(2018年9月17日),并規(guī)律口服華法林抗凝治療。2個月前于外院復查時,心電圖提示房撲心律,加用胺碘酮100 mg每天2次治療。1周前,患者出現(xiàn)胸悶,測心率50 次/min,無暈厥,后心率進一步下降,最低30 次/min,自行停用胺碘酮并就診于我科,入院查心電圖為竇性心律,Ⅲ°AVB;最長RR間期16 s,床旁心臟彩超:主動脈瓣置換術(shù)后,人工瓣輕度返流;三尖瓣輕度返流;雙房增大;左室舒張功能減低;左室收縮功能測值正常。入院診斷:(1)SDHVD,主動脈瓣重度返流,TAVI術(shù)后心臟擴大,心功能Ⅲ級;(2)心律失常:Ⅲ°AVB;(3)左心耳血栓?(4)原發(fā)性高血壓3級,很高危組;(5)冠狀動脈粥樣硬化。入院后反復發(fā)生暈厥,每次暈厥發(fā)作時最長RR間期>3 s,予臨時起搏器植入,觀察至胺碘酮停用后15 d,患者心電圖仍為Ⅲ°AVB,行埋藏式心臟起搏器(DDDR)安置術(shù),術(shù)后患者胸悶、氣促好轉(zhuǎn),無暈厥再發(fā)后出院。
主動脈瓣成形術(shù)(aortic valvuloplasty,AV)是在原有的瓣膜基礎上進行手術(shù),依賴于主動脈根部所有相關(guān)成分的全面修復[1],術(shù)前診斷的精細化有助于識別這些異常成分,并將手術(shù)方法重點放在所需的重建上[2]。其有以下優(yōu)點:如保留了自體瓣膜結(jié)構(gòu)的完整,無需承擔人工瓣膜昂貴的經(jīng)濟負擔,且具有術(shù)后心室功能恢復較好,無需長期抗凝等。其適合任何年齡的患者,尤其有利于青少年、孕婦及老年患者。但有瓣膜修補的補片材料可能發(fā)生纖維化或鈣化的缺點。
TAVI是治療主動脈瓣關(guān)閉不全的一種重要方法,TAVI是指將主動脈瓣通過導管置入主動脈根部,在功能和結(jié)構(gòu)上替代原有主動脈瓣[3]。主動脈瓣置入術(shù)最早報道于1950年[4],逐漸開展是在1965年,于2002年首次應用于臨床[5],隨著人工瓣膜制造工藝及手術(shù)技術(shù)的成熟,外科治療主動脈瓣關(guān)閉不全先是瓣膜置換術(shù),但因植入后需長期抗凝及生物瓣膜的使用期限限制了主動脈瓣置換術(shù)的發(fā)展,其適用于嚴重主動脈狹窄和高手術(shù)風險的患者。TAVI術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高,主要包括血管并發(fā)癥、主動脈瓣關(guān)閉不全、房室、束支傳導阻滯及主動脈置換失敗等[6]。
患者為SDHVD,大多為瓣葉鈣化。尤其是瓣葉中心體部位,從而引起主動脈瓣活動度降低及對合不良,此類患者關(guān)閉不全一般為重度,則多主張行主動脈瓣置換術(shù),該患者因心臟瓣膜鈣化所致,導致心臟瓣膜功能老化,故選用主動脈瓣置入術(shù)。
AVB是TAVI術(shù)后的典型并發(fā)癥[7]。成澤怡等[8]指出,AVB是主動脈瓣置換術(shù)后少見的并發(fā)癥,可能與以下幾點有關(guān):嚴重鈣化瓣膜影響心肌功能,植入人工瓣膜時對主動脈根部存在較大的損傷引起的局部炎性水腫減退未能恢復,擴張時對鈣化瓣膜及鄰近組織的機械壓力,還與自身因素如冠狀動脈血供給較差、自身房室及束支傳導異常有關(guān),導致不同程度的AVB。SDHVD行TAVI術(shù)后因出現(xiàn)房撲服用胺碘酮,有文獻報道胺碘酮對心房撲動的總有效率為90.9%(10/11)[9],但胺碘酮對鉀、鈉、鈣等通道有抑制作用,也可阻斷α及β受體作用,屬于多通道阻滯劑,主要抑制竇房結(jié)及房室交接區(qū)自律性,提
高室顫閾,降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的傳導性,可減慢心房、房室結(jié)和房室旁路的傳導,導致房室傳導阻滯不良反應,故以上病例出現(xiàn)Ⅲ°AVB,胺碘酮半衰期14~28 d,該患者為停藥10 d后仍出現(xiàn)AVB,不能排除服用胺碘酮所致。