丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓治療急性腦梗死患者的臨床療效及血清炎癥因子的影響研究

余正陽(yáng)，路凱

山東省聊城市第三人民醫(yī)院神經(jīng)七科，山東聊城252000

急性腦梗死是由于血栓堵塞導(dǎo)致腦供血中斷引發(fā)腦組織壞死的神經(jīng)損傷疾病，特點(diǎn)是發(fā)病急、病情危重且變化較快[1]。該疾病常發(fā)生于休息或睡眠狀態(tài)，發(fā)病后24 h即可到達(dá)高峰，患者臨床表現(xiàn)為耳鳴、頭痛、眩暈及昏迷等，同時(shí)伴發(fā)不同程度的語(yǔ)言、肢體障礙及吞咽困難等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全[2-3]?；颊咭坏┌l(fā)病需立即進(jìn)行溶栓治療，因其時(shí)間窗比較短，故選擇合理的治療方式將患者血管功能恢復(fù)正常尤為重要[4]。相關(guān)資料[5]顯示，丁苯酞治療急性腦梗死作用顯著，可多方面阻斷缺血性腦卒中引發(fā)的腦損傷，促進(jìn)顱內(nèi)微循環(huán)系統(tǒng)恢復(fù)，改善代謝環(huán)境和血流量，配合阿替普酶溶栓治療能促進(jìn)顱內(nèi)血供，減少梗死面積。該文將該院2019年1月—2020年1月期間收治的68例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象，探究丁苯酞聯(lián)合阿替普酶溶栓的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取該院收治的68例急性腦梗死患者采取抽簽法分成試驗(yàn)組（n=34）和參照組（n=34）。參照組中男性患者20例，女性患者14例；年齡47～81歲，平均年齡（62.63±4.21）歲。試驗(yàn)組中男性患者18例，女性患者16例；年齡46～80歲，平均年齡（62.15±4.13）歲。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①經(jīng)影像學(xué)及血檢后確診為急性腦梗死且符合癥狀特征；②患者及家屬自愿簽訂知情同意書(shū)并上交醫(yī)院倫理委員會(huì)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①先天性凝血功能障礙患者；②嚴(yán)重糖尿病或肝臟疾病患者；③患有惡性腫瘤患者。

1.2 方法

參照組實(shí)施控制血糖及降壓等基礎(chǔ)治療，采取阿替普酶（Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG，S20160054）0.9 mg/kg溶栓治療，先推注10%，剩余部分采取60 min靜脈滴注。試驗(yàn)組在參照組基礎(chǔ)上實(shí)施丁苯酞注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H20100041）25 mg靜脈滴注，2次/d，間隔6 h以上。兩組患者連續(xù)用藥15 d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者IL-8、IL-10、CRP及腦梗死面積變化；統(tǒng)計(jì)治療效果，評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀消失，腦梗死面積減少50%以上為顯效；臨床癥狀有所改善，腦梗死面積減少25%以上為有效；臨床癥狀及腦梗死面積無(wú)明顯變化或加重為無(wú)效。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積

試驗(yàn)組IL-8、IL-10、CRP及腦梗死面積明顯低于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表1。

表1 兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積對(duì)比（±s）

表1 兩組患者炎性因子水平及腦梗死面積對(duì)比（±s）

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2.2 對(duì)比兩組患者治療效果

試驗(yàn)組患者治療總有效率明顯高于參照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療效果對(duì)比[n(%)]

3 討論

急性腦梗死發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，主要是供血?jiǎng)用}血栓導(dǎo)致血供不足而引發(fā)腦組織壞死[6]。臨床常用阿替普酶治療腦梗死，特點(diǎn)是半衰期較長(zhǎng)、特異性高、溶栓效果明顯，患者機(jī)體內(nèi)出現(xiàn)大量應(yīng)激因子滲至血管中出現(xiàn)梗死阻礙血液循環(huán)，阿替普酶能與梗死部位纖溶酶親和后產(chǎn)生復(fù)合體，抑制血小板聚集達(dá)到溶栓目的[7-8]。雖然阿替普酶能改善血栓，但無(wú)法擴(kuò)張血管，短時(shí)間內(nèi)無(wú)法提高血供[9]。丁苯酞能有效彌補(bǔ)阿替普酶的不足，通過(guò)抑制不飽和脂肪酸恢復(fù)腦組織血流灌注，組織缺血半暗帶形成，重建側(cè)肢血液循環(huán)，降低缺血聯(lián)反應(yīng)對(duì)腦組織的損害程度，同時(shí)能擴(kuò)張血管，改善血液循環(huán)，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[10-11]。

計(jì)算數(shù)據(jù)表明，試驗(yàn)組治療總有效率為94.12%明顯高于參照組的70.59%（χ2=6.476，P=0.011），IL-8為（24.46±1.09）ng/L低于參照組的（28.71±1.26）ng/L（t=14.874，P＜0.001），IL-10為（9.15±1.03）ng/L低于參照組的（10.96±1.12）ng/L（t=6.936，P＜0.001），CRP為（7.36±1.18）mg/L低于參照組的（12.64±1.47）mg/L（t=16.333，P＜0.001），腦梗死面積為（10.96±2.15）cm2低于參照組的（13.52±1.24）cm2（t=6.014，P＜0.001）。

李康睿等[12]研究區(qū)分2015年5月—2018年10月神經(jīng)科收治的63例急性腦梗死患者，分為觀察組（丁苯酞聯(lián)合阿替普酶）和對(duì)照組（阿替普酶），觀察組納入33例，對(duì)照組納入30例，對(duì)比兩組腦梗死面積及CRP。結(jié)果顯示，觀察組腦梗死面積為（11.1±2.0）cm2低于對(duì)照組的（13.1±1.2）cm2（t=4.754，P＜0.05），CRP為（7.4±1.1）mg/L低于參照組的（13.8±1.4）mg/L（t=20.920，P＜0.05）。結(jié)論與該文基本一致，丁苯酞聯(lián)合阿替普酶治療效果顯著，能改善炎性因子和腦梗死面積。

綜上所述，丁苯酞聯(lián)合阿替普酶用于治療急性腦梗死可增強(qiáng)治療效果，有效降低炎性因子，減少梗死面積。