陶 春
(開(kāi)封市中心醫(yī)院五福內(nèi)科,河南 開(kāi)封 475000)
陣發(fā)性房顫作為高血壓患者常見(jiàn)的心律失常,可引起體循環(huán)栓塞、腦卒中等,復(fù)律后房顫可能會(huì)反復(fù)發(fā)作,部分房顫最終可能轉(zhuǎn)為永久性房顫,影響患者預(yù)后[1]。目前,臨床醫(yī)師對(duì)于本病主要采取藥物治療,且多以控制血壓水平為療效判斷標(biāo)準(zhǔn),但高血壓合并陣發(fā)性房顫患者有發(fā)生惡性心律失常、心源性猝死等的風(fēng)險(xiǎn),而心率變異性反映了心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能變化,監(jiān)測(cè)心率變異性變化,可預(yù)測(cè)患者心源性猝死、惡性心律失常等的發(fā)生[2]。本文觀察厄貝沙坦對(duì)高血壓并陣發(fā)性房顫患者心率變異性的影響。
納入高血壓并陣發(fā)性房顫患者108例,納入時(shí)間:2018-06~2019-03。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)心電圖、血壓等檢查明確診斷為高血壓并陣發(fā)性房顫;②入組前未接受相關(guān)治療;③病例資料、個(gè)人數(shù)據(jù)等均完整無(wú)缺;④陣發(fā)性房顫發(fā)作持續(xù)不足7d,停止應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗心律失常藥物五個(gè)半衰期。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并甲狀腺功能亢進(jìn)、繼發(fā)性高血壓、擴(kuò)張型心肌病、肺動(dòng)脈高壓以及其他類型心律失常者;②治療期間不遵醫(yī)囑者;③對(duì)本研究用藥有過(guò)敏史。將上述樣本按治療方案不同分成對(duì)照組54例、研究組54例。其中,對(duì)照組男27例,女27例;年齡40~72歲,平均(58.97±3.98)歲;病程2~9周,平均(4.62±1.02)周。研究組男28例,女26例;年齡41~72歲,平均(59.05±3.59)歲;病程2~9周,平均(4.77±1.01)周。兩組患者年齡、性別分布、房顫病程等資料均保持了同質(zhì)性(P>0.05)。
兩組患者經(jīng)電復(fù)律轉(zhuǎn)為竇性心律后,均口服200mg胺碘酮(賽諾菲安萬(wàn)特制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254,0.2g)進(jìn)行維持治療,1次/日。
對(duì)照組:在服用胺碘酮基礎(chǔ)上,加服苯磺酸氨氯地平(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H10950224,5mg)5mg,1次/日。
研究組:在服用胺碘酮基礎(chǔ)上,加服厄貝沙坦(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20000513,0.15g)150mg,1次/日。
兩組患者同時(shí)停止應(yīng)用降壓藥,若兩周未達(dá)標(biāo),則將用藥劑量翻倍,若持續(xù)兩周,血壓仍未達(dá)標(biāo),則加用雙氫氯噻嗪,每日25mg,直至觀察結(jié)束。兩組患者均治療、觀察12個(gè)月。
(1)應(yīng)用日本康泰克公司提供的動(dòng)態(tài)心電圖檢查系統(tǒng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè),將記錄器獲取的24h心電信號(hào)回放,經(jīng)計(jì)算機(jī)軟件處理,分析其心率變異性參數(shù),包括連續(xù)R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDNN)、低頻功率(LF)、高頻功率(HF)以及平均5min的R-R間期標(biāo)準(zhǔn)差(SDANN),計(jì)算LF/HF值。(2)比較兩組患者治療前后血壓和心率變化。
治療前,研究組和對(duì)照組患者的SDNN、SDANN、LF/HF值組間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,研究組SDNN、SDANN水平均高于對(duì)照組,LF/HF值低于對(duì)照組(均P<0.05)。見(jiàn)表1。
表1 兩組治療前后的心率變異性參數(shù)比較
研究組治療后血壓和心率均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表2。
表2 兩組治療前后的血壓與心率比較
高血壓并發(fā)陣發(fā)性房顫的機(jī)制過(guò)程為長(zhǎng)期、持續(xù)升高的體循環(huán)壓力可導(dǎo)致左心室肥厚,早期存在左室舒張功能減退,致使左心房容量、壓力符合明顯增加,長(zhǎng)期可引起心肌纖維化、收縮功能減退情況,即“心房組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)”。左心房病理改變必然會(huì)引發(fā)心房心電活動(dòng)異常,即心房傳導(dǎo)延緩、心房肌細(xì)胞的不應(yīng)期縮短等,在這一基礎(chǔ)上容易引發(fā)房顫。現(xiàn)階段,多數(shù)醫(yī)學(xué)研究者認(rèn)為:房顫發(fā)生機(jī)制為心房基質(zhì)不均一性,導(dǎo)致多子波折返激動(dòng)、心房結(jié)構(gòu)以及電活動(dòng)異常所致心房不應(yīng)期縮短和離散[3,4]。
目前,心率特異性分析是臨床醫(yī)師用于定量分析患者心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)活性的一種無(wú)創(chuàng)性方法,其中,時(shí)域指標(biāo)SDNN和SDANN反應(yīng)了人體交感神經(jīng)張力,而LF/HF值反映了交感神經(jīng)、迷走神經(jīng)張力平衡[5]。而結(jié)果提示兩組患者治療前的心率特異性參數(shù)比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,而治療后研究組SDNN和SDANN水平較高、LF/HF值較低,這是因?yàn)槎蜇惿程褂糜诟哐獕汉喜㈥嚢l(fā)性房顫治療中,可增強(qiáng)迷走神經(jīng)活性,抑制較高神經(jīng)活性,糾正自主神經(jīng)的失衡狀態(tài),從而改善患者心率變異性。厄貝沙坦屬于AngII受體拮抗劑,具備高度選擇性心血管作用,可逆轉(zhuǎn)心肌纖維化、心肌肥厚,減少心房于持續(xù)、高頻電激動(dòng)后的心肌有效不應(yīng)期持續(xù)性縮短,維持正常不應(yīng)期頻率適應(yīng)機(jī)制,避免心房電重構(gòu)形成,降低房顫發(fā)生率,從而改善心率特異性參數(shù),因而研究組采取厄貝沙坦治療后心率特異性參數(shù)優(yōu)于對(duì)照組。此外,研究組治療后血壓、心率均優(yōu)于對(duì)照組,可見(jiàn)厄貝沙坦不但可改善患者心率,還可調(diào)節(jié)血壓,尤其適用于高血壓合并陣發(fā)性房顫治療中。
綜上所述,厄貝沙坦用于高血壓并陣發(fā)性房顫患者治療中,可改善心率變異性。