rhBNP聯合芪藶強心膠囊對急性心肌梗死合并心力衰竭病人心功能的影響

熊 維，蔡紅專

心力衰竭是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)最嚴重與常見的并發(fā)癥之一，甚至威脅病人生命[1]。臨床常給予AMI合并心力衰竭病人提高心臟射血分數、增強正性肌力以及利尿等對癥治療。重組人腦利鈉肽(rhBNP)作為治療心力衰竭的一線藥物，具有改善心力衰竭癥狀、減輕心臟負荷、利尿等功效，其在歐美國家廣泛應用[2]。近年來，相關研究發(fā)現，芪藶強心膠囊可多靶點治療心力衰竭，療效確切[3]，但對于rhBNP聯合芪藶強心膠囊治療心力衰竭的報道鮮見。本研究旨在探討rhBNP聯合芪藶強心膠囊治療AMI合并心力衰竭的療效及其對心臟超聲指標、心臟損傷、血流動力學的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2016年6月—2018年6月我院收治的AMI合并心力衰竭病人104例。納入標準：符合AMI合并心力衰竭的診斷標準[4-5]；發(fā)病至就診時間在12 h內者；生命體征相對穩(wěn)定者；美國紐約心臟病協會(NYHA)心功能分級Ⅱ～Ⅳ級者；簽署了知情同意書者。排除標準：AMI后心臟機械并發(fā)癥，需進行輔助通氣及機械泵輔助者；合并急性肺水腫者；合并嚴重器質性疾病者；對本次研究藥物有禁忌證或過敏體質者；惡性腫瘤者；心源性休克、心臟驟停者；已有AMI或心力衰竭發(fā)病史者；精神疾病或者認知功能障礙者；心臟病手術史者。按照密封信封法隨機將病人分為A組與B組，每組52例。兩組臨床資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 兩組臨床資料比較

1.2 方法 兩組均行常規(guī)治療，如雙聯抗血小板、抗凝、調脂、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)及β-受體阻滯劑等指南指導的規(guī)范化藥物治療，達到最大靶劑量和最大耐受劑量，期間禁止使用正性肌力藥物(多巴胺、米力農、多巴酚丁胺、洋地黃等)。A組給予rhBNP(國藥準字S20050033，成都諾迪康生物制藥有限公司生產，規(guī)格：0.5 mg)治療，運用負荷劑量推注本品，首次劑量為1.5 μg/kg，90 s靜脈沖擊完畢，再采用微量泵以0.007 5 μg/(kg·min)連續(xù)靜脈泵入48 h，隨時觀察并維持血壓穩(wěn)定[收縮壓90～130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、舒張壓60～80 mmHg]，適當調整維持劑量為0.007 5～0.010 0 μg/(kg·min)，連續(xù)治療7 d。B組在A組的治療基礎上口服芪藶強心膠囊(規(guī)格：每粒0.3 g，國藥準字Z20040141，石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產)，每日3次，每次1.2 g，治療14 d。

1.3 觀察指標 ①心臟超聲指標：采用超聲心動圖測量兩組治療前、治療14 d后左心室收縮末期容積(LVESV)、左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室射血分數(LVEF)。②血流動力學指標：采用心電監(jiān)護儀對兩組病人進行24 h動態(tài)監(jiān)護，記錄治療前后舒張壓、收縮壓、心率、心輸出量(CO)。③血清生化指標：采集兩組治療前后清晨空腹靜脈血，用酶聯免疫吸附法(ELISA)測量血清N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)，采用酶速率法測量血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平，采用ELISA法測定肌鈣蛋白I(cTnI)水平。

1.4 療效評定標準 顯效：心功能Ⅰ級或提高≥2級，心力衰竭相關癥狀顯著改善；有效：心功能提高1級，心力衰竭相關癥狀有所改善；無效：心功能提高不足1級甚至加重，相關癥狀無變化甚至惡化。

1.5 統計學處理 采用SPSS 19.0統計軟件進行數據處理。定量資料以均數±標準差(x±s)表示，采用t檢驗；定性資料以例(%)表示，采用χ2檢驗；等級資料采用秩和檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較(見表2)

表2 兩組臨床療效比較 單位：例(%)

2.2 兩組心臟超聲指標比較 治療后，兩組LVEF均增加(P<0.05)，LVEDV、LVESV均減少(P<0.05)，且B組的變化幅度大于A組(P<0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后心臟超聲指標比較 (x±s)

2.3 兩組血流動力學指標比較 治療后，兩組心率、舒張壓、收縮壓明顯降低(P<0.05)，CO明顯提高(P<0.05)，B組變化幅度大于A組(P<0.05)。詳見表4。

表4 兩組治療前后血流動力學指標比較 (x±s)

2.4 兩組血清生化指標比較 治療后，兩組血清NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平均明顯下降(P<0.05)，B組下降幅度大于A組(P<0.05)。詳見表5。

表5 兩組治療前后血清生化指標比較 (x±s)

3 討 論

AMI由于冠狀動脈粥樣硬化狹窄、斑塊破裂，可激活血管內凝血系統，促使血小板活化凝聚于斑塊表面，引發(fā)出血及血栓形成，而一旦血栓突然阻塞冠狀動脈管腔，或冠狀動脈痙攣，或心肌耗氧量劇增，可引發(fā)持續(xù)性的缺血，導致心肌缺血壞死[6]。AMI后可進一步激活神經體液系統、交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，加重心肌損傷，造成心室重塑，導致心室泵血功能低下及血流動力學障礙，從而誘發(fā)心力衰竭[7]。

中醫(yī)學認為，心力衰竭可納入痰飲、心水等范疇，多與本標虛實轉換、肝虛腎虧等有關，需以補腎、補虛之法療之。芪藶強心膠囊以益氣溫陽藥(人參、黃芪、附子等)為治絡強心之本，氣虛、阻絡、血瘀是病變中心環(huán)節(jié)，輔以活血通絡藥(丹參、桂枝、紅花、玉竹等)可旺氣血、通脈絡、散血瘀，兼用利水消腫藥(葶藶子、澤瀉、香加皮、陳皮等)緩解心慌氣短、尿少水腫、難以平臥等癥，達到標本兼治之效[7]。本研究采用rhBNP聯合芪藶強心膠囊治療AMI合并心力衰竭病人，療效良好，其臨床總有效率高于單純rhBNP治療，與張亞靜等[8-9]報道相似。

本研究結果顯示，與A組比較，B組LVEF增加，LVEDV、LVESV減少，收縮壓、舒張壓、心率降低，CO提高(P均<0.05)，說明rhBNP聯合芪藶強心膠囊治療可有效增加AMI合并心力衰竭病人的心臟搏出量，改善動脈血壓及血流動力學，提高心功能?，F代藥理學發(fā)現，芪藶強心膠囊中許多中藥材具有抗心力衰竭功能，可有效改善冠狀動脈血流再灌注，修復受損心肌細胞，增強心肌收縮力，還可拮抗RAAS，發(fā)揮改善心肌缺血缺氧、逆轉心室重構、利尿消腫等作用[10]。許圓圓等[11]研究發(fā)現，CK-MB、cTnI屬于典型的心臟損傷標志物，可反映心肌損傷程度，其水平升高與心肌梗死面積呈正相關。本研究中B組治療后血清NT-proBNP、CK-MB、cTnI水平低于A組，說明rhBNP聯合芪藶強心膠囊可減輕心臟損傷，改善心功能。

綜上所述，rhBNP聯合芪藶強心膠囊治療AMI合并心力衰竭病人療效較好，可提高病人心功能，改善血流動力學，減輕心肌受損程度。