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    頸動脈粥樣硬化易損斑塊與腦梗死相關(guān)性的研究

    2014-05-30 18:41:37于鵬飛
    關(guān)鍵詞:頸動脈粥樣硬化腦梗死

    于鵬飛

    【摘要】頸動脈斑塊破裂后的動脈-動脈栓塞是缺血性腦血管病發(fā)生、發(fā)展的重要機制。血管壁炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化起始、進展和終末階段即斑塊去穩(wěn)定性和斑塊破裂中起關(guān)鍵性作用。對于腦血管事件的發(fā)生有一定程度的預(yù)測價值。本文分析以頸動脈斑塊形成機制和特點,以便早期識別具有潛在破裂傾向的易損斑塊,對于缺血性腦血管病的預(yù)防來說可能是一種更加合理和有效的方法。

    【關(guān)鍵詞】頸動脈粥樣硬化;易損斑塊;腦梗死;相關(guān)性的研究

    【中圖分類號】R743.3 【文獻標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)06-0178-02

    頸動脈粥樣硬化(carotid artery atherosclerosis,CAA)是腦梗死的危險因素之一。在CAA的基礎(chǔ)上,斑塊突然破損(破裂或潰瘍形成)、血小板激活、血栓形成是腦梗死的重要發(fā)病機制之一。大量研究促使我們對動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的關(guān)注點從狹窄的程度轉(zhuǎn)移到斑塊的生物學(xué)特性上。對頸動脈粥樣硬化易損斑塊病理生理機制的研究進展作一綜述。

    1頸動脈粥樣硬化易損斑塊的定義、部位

    動脈粥樣硬化易損斑塊是指目前未引起癥狀、無造成血管阻塞但有血栓突然形成傾向、導(dǎo)致臨床癥狀急性發(fā)作的斑塊。頸動脈硬化斑塊以頸總動脈分叉處最多,其次是頸總動脈,頸內(nèi)動脈顱外段最少,Hori等認為頸動脈硬化斑塊大約80%位于頸總動脈分叉處上下約15mm的范圍內(nèi),并指出可能與頸總動脈分叉處動脈壁組織結(jié)構(gòu)有關(guān)。

    2動脈粥樣硬化斑塊的性質(zhì)與病理

    斑塊分穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性。穩(wěn)定性斑塊特點是纖維帽厚、血管平滑肌細胞多,膠原含量多,脂質(zhì)核心小,炎癥輕,不偏心呈向心性分布,已鈣化不易破裂。不穩(wěn)定性斑塊即易損斑塊特點,是脂質(zhì)為主的軟斑塊,纖維帽薄,斑塊表面有潰瘍或有炎性反應(yīng)、斑塊內(nèi)出血,軟斑和潰瘍斑塊容易脫落,造成動脈-動脈栓塞,血栓反復(fù)脫落形成多個栓子而栓塞多處血管,故意引起大面積或多發(fā)性腦梗死。

    2.1.血管新生

    與穩(wěn)定性纖維鈣化斑塊比較,新生血管在易損斑塊、斑塊內(nèi)易損部位個炎癥較重區(qū)以及斑塊內(nèi)出血或破裂的斑塊中均顯著增加。新生血管由于病理性新生血管的固有結(jié)構(gòu)缺陷,容易破裂出血,而且脆性大滲漏性高,刺激斑塊內(nèi)白細胞的活化,也為管腔內(nèi)炎細胞及有害血漿成分【血紅蛋白、ox-LDL、脂蛋白(a)等】進入斑塊提供通道。

    2.2.斑塊內(nèi)出血

    斑塊內(nèi)出血的主要形成機制為斑塊底部和邊緣新生薄壁血管破裂,血管腔內(nèi)的血液經(jīng)過斑塊潰瘍處進入斑塊內(nèi)而形成斑塊內(nèi)出血。由于斑塊內(nèi)出血的結(jié)局可形成血腫,從而使斑塊更加隆起,使動脈狹窄甚至閉塞而產(chǎn)生臨床癥狀和體征出血。

    2.3.ox-LDL

    ox-LDL可以促使泡沫細胞的形成,同時由于對ox-LDL的不斷攝取超過其清除能力,最終引起泡沫細胞壞死,導(dǎo)致了細胞外脂質(zhì)核心的形成。ox-LDL還可以趨化單核細胞,抑制組織細胞的游走,損傷內(nèi)皮細胞,促進血栓形成,刺激內(nèi)皮細胞釋放巨噬細胞趨化蛋白1和巨噬細胞集落刺激因子等。這些作用都可以促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

    2.4.血液剪切力與頸動脈粥樣硬化斑塊

    頸動脈粥樣硬化容易發(fā)生在頸動脈分叉處起始段,提示頸動脈粥樣硬化的發(fā)生還有局部因素的參與,這個局部因素就是頸動脈血流的剪切力。不同的血流形式對內(nèi)皮細胞的影響是不同的,湍流能促進細胞增殖和凋亡,增加炎性反應(yīng)和內(nèi)皮對脂質(zhì)的攝取和合成,這使單核細胞和脂質(zhì)在內(nèi)皮下聚集增多,增加斑塊和血栓形成的可能性,細胞凋亡增多,使血栓更易生成,使已形成的動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性降低而容易破裂。

    2.5.血管內(nèi)皮功能障礙

    近年來,由于對血管內(nèi)皮細胞生物學(xué)功能的不斷深入研究,血管內(nèi)皮功能障礙成為研究動脈粥樣硬化發(fā)展的又一熱點。正常的血管內(nèi)皮除作為血管屏障處還具有抗血栓、調(diào)節(jié)血管張力的重要生物學(xué)功能。而高脂血癥尤其是ox-LDL型高脂血癥、各種炎癥因子、血小板活化因子、血管剪切力影響因子等均可使血管內(nèi)皮細胞受損,一方面內(nèi)皮細胞可合成Von Willebrand因子、血小板活化因子、血栓素A2等,促進血小板向受損的血管壁黏附和聚集。

    2.6.血栓形成。

    內(nèi)皮細胞在維持凝血與纖溶系統(tǒng)的平衡中起重要作用。動脈粥樣硬化斑塊中的內(nèi)皮細胞存在著功能缺陷(dysfunction),正常時由內(nèi)皮細胞分泌或表達的前列環(huán)素PGI2、蛋白C受體、血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)等參與抗凝過程的分子減少,TF與組織因子途徑抑制物(TFPI)、PAI-1與組織型纖溶酶原激活劑(t-PA)之間的平衡被破壞,促凝因子增多的程度明顯高于抗凝因子,使得斑塊局部凝血活性升高。斑塊破裂時,內(nèi)膜下膠原纖維及粥樣物質(zhì)與血液接觸,大量真的組織因子釋放入血,導(dǎo)致血栓迅速形成。

    不穩(wěn)定斑塊及血栓形成是在多種因素綜合作用下的結(jié)果。目前,動脈粥樣硬化易損斑塊在發(fā)生機制中仍存在爭議和研究空間,進一步的研究有待于更加深入的基礎(chǔ)研究和臨床觀察。通過研究不穩(wěn)定斑塊的產(chǎn)生及斑塊破裂后血栓形成的主要影響因素,重要意義就在于為臨床檢測及防治不穩(wěn)定斑塊提供理論依據(jù),防治腦梗死的發(fā)生。

    參考文獻

    [1]Linfante I,Andreone V,Akkawi N,et al.Internal carotid artery stenting in patients over 80 years of age:single-center experience and review of the literature[J].J Neuroimaging,2009,19:158-163.

    [2]陳玉國,徐峰,張運.動脈粥樣硬化蝕損斑塊合并血栓形成研究進展[J].中華心血管病雜志,2006,34:285-286.

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