肺癌化療后骨髓抑制中西醫(yī)研究進(jìn)展

魏素珍，柳小平

（甘肅省第二人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730000）

原發(fā)性支氣管肺癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一。目前治療采用化療、放療、分子靶向藥及手術(shù)綜合治療，其中化療仍為主要治療手段?；熀蠊撬枰种萍拔改c道反應(yīng)是化療藥物主要不良反應(yīng)，并由此引起化療藥物減量，療程減少，甚至治療中止及嚴(yán)重時(shí)患者死亡。目前，針對(duì)化療骨髓抑制主要應(yīng)用咖啡酸片、重組人粒細(xì)胞集落刺激因子、白細(xì)胞介素、輸血治療等，中醫(yī)藥治療是我國(guó)治療疾病的傳統(tǒng)治療方法，具有價(jià)廉、效優(yōu)的特點(diǎn)，現(xiàn)就中醫(yī)及西醫(yī)方面治療進(jìn)展予以闡述。

1 化療藥所致骨髓抑制的機(jī)制

《內(nèi)經(jīng)》云：“正氣存內(nèi)，邪不可干”“邪之所湊，其氣必虛”。化療藥物、放射治療之放射性，可歸屬于中醫(yī)的毒邪，其擾亂臟腑功能、耗傷氣血，易損陽(yáng)氣、耗損臟腑及骨髓精氣，《中藏經(jīng)》曰：“腎者，精神之舍，性命之根?！蹦I內(nèi)寓元陰元陽(yáng)，是生命活動(dòng)的原動(dòng)力。正氣之根在于腎，免疫系統(tǒng)之源在于腎，肺癌之毒與化療藥之毒使本源受損、生血乏源、素虛之機(jī)體愈虛，其脾腎兩虛在化療后骨髓抑制表現(xiàn)較為突出[1]。腎藏精，主骨生髓，是為先天之本?！端貑?wèn)·六節(jié)臟象論》說(shuō)：“腎者主蟄，封藏之本，精之處也?！薄端貑?wèn)·上古天真論》說(shuō)：“腎者主水，受五臟六腑之精而藏之?！薄吨T病源候論》曰：“腎藏精，精者，血之所成也?！彼枭?，精血同源并互為資生，腎與血液的生成密切相關(guān)。脾胃為后天之本，氣血生化之源，脾胃化生的水谷精微是生成血液的基本物質(zhì)之一，腎精依賴脾胃運(yùn)化的水谷之精的補(bǔ)充以化髓而生精血。《醫(yī)宗必讀·虛勞》曰：“獨(dú)舉脾腎者，水為萬(wàn)物之元，土為萬(wàn)物之母，二臟安和，一身皆治，百疾不生?！蹦[瘤患者腫瘤組織生長(zhǎng)，導(dǎo)致多臟器受損，脾胃虛損，外加化療藥毒損傷，使得脾胃健運(yùn)失常，惡心，嘔吐，不思飲食，氣血化生乏源，先天之精失于充資，導(dǎo)致腎虛精虧，骨髓不充，精血無(wú)以化生而致機(jī)體氣血精液虧損，從而骨髓空虛、生血障礙。肺為嬌臟惡燥，故中晚期肺癌患者易氣陰二虛。明代汪綺石所著《理虛元鑒》認(rèn)為：“陰虛之病，統(tǒng)之于肺”，強(qiáng)調(diào)通過(guò)補(bǔ)腎達(dá)到金水相生，辨陰虛、氣虛而培補(bǔ)之。補(bǔ)腎藥增強(qiáng)垂體腎上腺皮質(zhì)功能[2]，可提高機(jī)體免疫功能，增強(qiáng)骨髓造血功能，有助于腫瘤機(jī)體紊亂的生理功能恢復(fù)正常、失調(diào)的內(nèi)環(huán)境恢復(fù)平衡。

2 自擬方劑對(duì)骨髓抑制的影響

崔海忠和王萬(wàn)林[3]抽取惡性腫瘤患者74 例，隨機(jī)分為觀察組、對(duì)照組各37 例，觀察組用自擬中藥充髓填精方（黃芪30 g，太子參、龜版各20 g，熟地、菟絲子、肉蓯蓉、枸杞子、何首烏各15 g，阿膠12 g，姜半夏、陳皮各10 g，砂仁5 g）。①對(duì)照組在化療期間使用常規(guī)支持療法及對(duì)癥處理，結(jié)果，觀察組白細(xì)胞計(jì)數(shù)在化療7 天、14 天時(shí)明顯高于對(duì)照組，觀察組血小板抑制例數(shù)少于對(duì)照組。朱翔等[4]選擇以?shī)W沙利鉑為主的方案化療，化療后出現(xiàn)血小板減少的結(jié)直腸癌患者，予以滋陰養(yǎng)血（熟地15 g，炙黃芪15 g，女貞子10 g，山萸肉10 g，土大黃12 g，茯苓12 g，制山藥15 g，龜版10 g，鹿角膠（烊化）10 g，砂仁2 g，炙內(nèi)金10 g，三七15 g，淫羊藿10 g，炙甘草5 g。）結(jié)合西醫(yī)支持治療，升血小板療效明顯，32 例中總有效率為87.5%，療效優(yōu)于單純西藥治療組。林洪生等[5]使用益血靈，以健脾和胃、益氣養(yǎng)血之法則組方而成的三類中藥，通過(guò)155 例隨機(jī)分為2 組，辨證分型為脾胃虛弱、肝胃不和、氣血雙虧、痰濕瘀阻，觀察組化療同時(shí)給益血靈口服液2 支，3 次/日。對(duì)照組化療同時(shí)給安慰劑(陳皮、半夏、神曲、甘草)每日一劑。臨床觀察提示了該藥可明顯提高化療完成率，即觀察組可有效防止化療所產(chǎn)生白細(xì)胞、血紅蛋白、血小板下降。另51 例臨床觀察保護(hù)血象作用明顯優(yōu)于西藥鯊肝醇、利血生。朱世航和胡彥輝[6]選取118例患者為研究對(duì)象，隨機(jī)將其分為對(duì)照組和觀察組各59 例。觀察組采用放化療配合益氣補(bǔ)血調(diào)經(jīng)湯(黨參、黃芪、當(dāng)歸、白芍、川芎、益母草、茯苓、熟地黃、山藥、甘草)，對(duì)照組采用單純放化療治療，觀察組骨髓抑制發(fā)生率23.73%，對(duì)照組發(fā)生率54.24%。劉宇龍[7]將患者入院后隨機(jī)分成兩組。肺瘤平消煎加化療組（沙參、太子參、麥冬、黃芪、蚤休、女貞子、桔梗、浙貝母、白術(shù)、白花蛇舌草、瓜萎、全蝎、娛蛤）共37 例，單純化療組共31 例。兩組比較，血紅蛋白及白細(xì)胞降低有顯著差異，而血小板降低在兩組間無(wú)顯著差異。惡心嘔吐發(fā)生率中藥加化療組（29.73%）明顯低于化療組（48.39%）（P<0.05）。朱大鵬等[8]將腫瘤科住院的惡性腫瘤患者共80 例，隨機(jī)分為治療組40 例（中藥+化療及手術(shù)治療）與對(duì)照組40例（一般化療及手術(shù)治療），治療組加扶正固本湯（人參、麥冬、黃芪、山藥、五味子、白術(shù)、茯苓、白芍、北沙參、阿膠、當(dāng)歸、丹參、赤芍、三七、山萸肉、生地黃、熟地黃、薏苡仁、仙鶴草、姜半夏、竹茹、半枝蓮、白花蛇舌草、甘草），兩組治療前后白細(xì)胞計(jì)數(shù)比較，結(jié)果，治療組在治療后白細(xì)胞計(jì)數(shù)、CD4 細(xì)胞、CD8 細(xì)胞、NK 細(xì)胞計(jì)數(shù)均明顯高于對(duì)照組，差異顯著(P＜0.05)。李敬華等[9]將105 例乳腺癌術(shù)后化療患者隨機(jī)分為治療組55 例（口服益血湯：雞血藤、當(dāng)歸、補(bǔ)骨脂、白術(shù)、茯苓、黃芪、黨參、益智仁、淫羊藿、雞內(nèi)金、龜版，同時(shí)服用利血生）和對(duì)照組50 例（單純口服利血生），結(jié)果：治療組提升血小板含量，白細(xì)胞優(yōu)于對(duì)照組，血紅蛋白含量?jī)山M無(wú)顯著意義。

3 單藥注射液對(duì)骨髓抑制的治療

胡燁焰和周謙君[10]回顧分析3 種注射液?jiǎn)嗡帲ò?、康艾、參芪扶正注射液）?lián)合培美曲塞和卡鉑在肺腺癌治療中的不良反應(yīng)，在骨髓抑制方面，康艾、參芪扶正注射液聯(lián)合治療組與對(duì)照組（培美曲塞和卡鉑）之間有顯著差異(P＜0.05)，骨髓抑制程度差異主要表現(xiàn)在Ⅲ/Ⅳ級(jí)(P＜0.05) 。

4 經(jīng)方對(duì)骨髓抑制的影響

王逸君等[11]將80 例局部晚期宮頸癌患者隨機(jī)分為治療組40 例，照射治療并采用紫杉醇加順鉑方案（TP 方案）行靜脈同步全身化療，28 d 為1 個(gè)周期，連續(xù)化療4 個(gè)周期，自化療起開(kāi)始服用八珍湯至放化療結(jié)束后1 月，對(duì)照組40 例，單純放化療，結(jié)果：治療組Ⅲ-Ⅳ級(jí)骨髓抑制發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05），治療組III-IV 級(jí)骨髓抑制占比10.0%。對(duì)照組占比32.5%。重組人粒細(xì)胞集落刺激因子（rh GCSF）使用劑量及懸浮紅細(xì)胞輸注劑量明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。薄華本等[12]研究補(bǔ)血方（黃芪、當(dāng)歸、阿膠）協(xié)同轉(zhuǎn)染TCRVβ7.1PBMC 對(duì)腫瘤化療造成骨髓抑制的緩解機(jī)制，采用體外細(xì)胞實(shí)驗(yàn)建立化療損傷模型，利用ELISA 法檢測(cè)造血相關(guān)細(xì)胞因子的分泌情況。結(jié)果:與對(duì)照組相比補(bǔ)血方與轉(zhuǎn)染TCRVβ7.1PBMC 組能夠明顯促進(jìn)粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)的分泌。補(bǔ)血方高劑量組在48h 能夠明顯促進(jìn)GM-CSF 的分泌。于建華等[13]將60 例癌因性疲乏患者作為研究對(duì)象，分為研究組30 例（予以化療+補(bǔ)中益氣湯(黨參、芡實(shí)、大棗、生姜、黃芪、枸杞、白術(shù)、當(dāng)歸）和對(duì)照組30 例（常規(guī)化療），結(jié)果，研究組白細(xì)胞、血小板、血紅蛋白減少總發(fā)生率6.67%，對(duì)照組總發(fā)生率16.67%。

5 單藥治療骨髓抑制的臨床療效

彭海鷹[14]將40 例失去手術(shù)機(jī)會(huì)的老年肺癌患者采用隨機(jī)分組的方法分為蟲草實(shí)驗(yàn)組與常規(guī)化療組，實(shí)驗(yàn)組化療后的骨髓抑制較對(duì)照組輕，而GCSF 的用量明顯少于對(duì)照組(P<0.05)。冬蟲夏草歸肺、腎經(jīng)，有益肺腎、補(bǔ)精髓、扶陽(yáng)的功能，現(xiàn)代藥理證實(shí)冬蟲夏草含有多種人體必需氨基酸及多種微量元素，豐富的蛋白質(zhì)等。

6 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)

哈敏文等[15]將24 只小鼠接瘤種24 h 后，隨機(jī)分成黃芪組12 只（荷瘤加5-Fu+黃芪，腹腔注射5-Fu 加黃芪每日灌胃，連續(xù)14 天），化療組12 只（荷瘤加5-Fu，給藥途徑為腹腔注射5-Fu）。透射電鏡下觀察骨髓的超微結(jié)構(gòu)，化療組可見(jiàn)多數(shù)巨噬細(xì)胞及網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞急性損傷及壞死，細(xì)胞器外溢，質(zhì)膜破壞、中斷，胞漿內(nèi)見(jiàn)大量空泡形成，核固縮；黃芪組造血基質(zhì)細(xì)胞病理改變輕于化療組，黃芪合劑于實(shí)驗(yàn)第11 天、14 天表現(xiàn)出明顯骨髓保護(hù)作用，而化療藥的骨髓毒副作用以實(shí)驗(yàn)第11 天為重，而加用黃芪組在白細(xì)胞、血小板指標(biāo)中與單用5-Fu 化療組對(duì)比，均有顯著性差異（P<0.01）。石婭萍等[16]建立小鼠骨髓抑制模型后，將小鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組和模型組，十全大補(bǔ)湯配方顆粒高、中、低劑量組，每組10 只，結(jié)果與正常對(duì)照組比較，模型組小鼠外周血血象、骨髓有核細(xì)胞數(shù)降低，血清EPO 含量升高，腎臟、骨髓細(xì)胞EPOmR-NA 表達(dá)增強(qiáng)。經(jīng)十全大補(bǔ)湯配方顆粒治療后，受損的各劑量組白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血紅蛋白、血小板均有所恢復(fù)。其中高、中劑量組的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。腎臟、骨髓有核細(xì)胞EPOmRNA 的表達(dá)增強(qiáng)，血清EPO 含量升高。馮雪梅等[17]建立骨髓抑制貧血小鼠模型，將24 只小鼠隨機(jī)分為3 組，每組8 只，分別是對(duì)照組、貧血組和制首烏總多糖（PPS）組，觀察PPS 對(duì)放、化療所致骨髓抑制貧血小鼠脾臟促紅細(xì)胞生成素受體（EpoR）及轉(zhuǎn)錄因子GATA-1mRNA 表達(dá)的影響，結(jié)果PPS 能促進(jìn)骨髓抑制貧血小鼠外周血象恢復(fù)，并明顯上調(diào)脾臟EpoR 和GATA-1 mRNA 的表達(dá)。張新勝等[18]檢測(cè)紅景天苷對(duì)骨髓抑制貧血小鼠外周血、骨髓有核細(xì)胞以及骨髓細(xì)胞周期的影響，低劑量和高劑量紅景天苷能明顯升高外周血白細(xì)胞（WBC）和骨髓有核細(xì)胞（BMC）數(shù)，及外周血血小板（PLT）數(shù)，紅景天苷可加速骨髓G0/G1 期細(xì)胞向S 期細(xì)胞、S 期細(xì)胞向G2/M 期細(xì)胞的轉(zhuǎn)化以及升高骨髓細(xì)胞Bcl-2的表達(dá)、降低Bax 的表達(dá)來(lái)抑制骨髓細(xì)胞凋亡，促進(jìn)骨髓造血。王東曉等[19]研究雞血藤單體成分SS8對(duì)骨髓抑制小鼠造血祖細(xì)胞的影響，采用甲基纖維素半固體培養(yǎng)法，通過(guò)對(duì)長(zhǎng)期接受SS8 治療后的骨髓抑制小鼠造血祖細(xì)胞的培養(yǎng)，結(jié)果：SS8 可刺激CFU-GM、CFU-E、BFU-E、CFU-Meg 生長(zhǎng)。隨時(shí)間延長(zhǎng)、劑量增加，刺激作用逐漸加強(qiáng)。徐尚福等[20]用腹腔注射150 mg/kg/d 環(huán)磷酰胺3d 制備小鼠骨髓抑制模型。分對(duì)照組、模型組、黃芪多糖高（100 mg/kg/d）、低（50 mg/kg/d）劑量組。黃芪多糖腹腔注射給藥7 d，眶靜脈取血測(cè)外周血血常規(guī)，計(jì)數(shù)右側(cè)股骨骨髓細(xì)胞數(shù)，作股骨切片進(jìn)行組織病理學(xué)檢查。結(jié)果模型組骨髓細(xì)胞數(shù)較對(duì)照組明顯減少；黃芪多糖高劑量組骨髓細(xì)胞數(shù)顯著增高，外周血的血常規(guī)結(jié)果顯示，模型組的紅細(xì)胞、白細(xì)胞及血小板與正常組比較均被明顯抑制，給予黃芪多糖的高、低劑量組不同程度的改善了外周血象。

7 化療后骨髓抑制西醫(yī)研究進(jìn)展

7.1 化療藥致骨髓抑制機(jī)制

目前造血干細(xì)胞衰老是化療導(dǎo)致骨髓抑制最關(guān)鍵的機(jī)制。其機(jī)制包括端?？s短、DNA 損傷、活性氧水平升高、細(xì)胞極性改變、表觀遺傳修飾、代謝及造血微環(huán)境等幾方面，涉及到多條信號(hào)通路。多數(shù)研究認(rèn)為不同的DNA 損傷因素最終均會(huì)通過(guò)p53-p21Waf1/Cip1 通路和p16Ink4a-Rb 通路抑制正常細(xì)胞周期的進(jìn)行，使細(xì)胞周期阻滯于G1 期，最終導(dǎo)致細(xì)胞衰老。

7.2 化療骨髓抑制相關(guān)因素

郭艷霞等[21]回顧性分析1998 年1 月—2002 年12 月吉林大學(xué)第二醫(yī)院血液科、西部腫瘤科收治的實(shí)體瘤化療的住院患者118 例腫瘤患者，本研究對(duì)可能與化療后骨髓抑制有關(guān)的相關(guān)因素進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，結(jié)果顯示最相關(guān)的5 個(gè)因素是:高毒性化療、高劑量化療、惡性腫瘤骨或骨髓轉(zhuǎn)移、化療前白細(xì)胞水平低及KPS 評(píng)分≤60 分。李義秀等[22]回顧分析了71 例腫瘤化療致3～4 級(jí)骨髓抑制不良反應(yīng)的特點(diǎn)及相關(guān)因素，發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞出現(xiàn)最低值的時(shí)間與最早抑制時(shí)間基本一致，大多在化療的第3 天，化療結(jié)束后48 h 時(shí)是白細(xì)胞監(jiān)測(cè)及預(yù)防升白的最佳時(shí)期。骨髓抑制程度會(huì)隨化療療程的增加而增加。

李菁和龍德[23]采用前瞻性隨機(jī)方法，篩選首次化療后出現(xiàn)Ⅲ度～Ⅳ度骨髓抑制的腫瘤患者，治療組（預(yù)防性應(yīng)用rhG－CSF）在化療前第1 天預(yù)防應(yīng)用受試藥物rhG－CSF150μg 皮下注射，第2 組為對(duì)照組，對(duì)照組在化療周期不給予rhG－CSF，兩組化療后，在研究周期14 天內(nèi)，預(yù)防用藥組和對(duì)照組Ⅲ度～Ⅳ度骨髓抑制發(fā)生率即白細(xì)胞＜2.0×109／L 分別為25.1%和62.5%。白細(xì)胞＜4.0×109／L 的發(fā)生率分別為75%和100%，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），總結(jié)前24 h 內(nèi)預(yù)防性給予rhG－CSF，能有效控制腫瘤化療后骨髓抑制的發(fā)生，降低感染的風(fēng)險(xiǎn)。ASCO指南中，rhG－CSF 被推薦用于預(yù)防FN（粒細(xì)胞減少性發(fā)熱）風(fēng)險(xiǎn)大于20%的化療方案，并建議從化療第一周期后24 h 即開(kāi)始使用，其后每日注射直到中性粒細(xì)胞恢復(fù)正常，通常每周期需要使用9-14 d，然而，集落刺激因子CSF 在刺激骨髓造血的同時(shí)也促進(jìn)了腫瘤的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移。

咖啡酸片可通過(guò)促進(jìn)粒細(xì)胞的增殖、分化、成熟并釋放從而升高白細(xì)胞，促進(jìn)巨核細(xì)胞成熟，使其數(shù)量升高[24]，其中咖啡酸可清除自由基，具有抗氧化、抗細(xì)胞凋亡作用，同時(shí)還可提高血小板數(shù)量，改善凝血因子功能，從而發(fā)揮預(yù)防出血和止血功效，使化療過(guò)程更安全。

促紅細(xì)胞生成素類藥物（ESAs），代表為促紅細(xì)胞生成素（EPO），其基本生理功能是促進(jìn)骨髓中紅細(xì)胞系增殖、分化、成熟和釋放。自20 世紀(jì)90 年代開(kāi)始，ESAs 逐漸成為治療CRA 的重要方法。ESAs具有符合正常生理、耐受性好，無(wú)病毒感染風(fēng)險(xiǎn)、可用于門診患者等優(yōu)點(diǎn)。ESAs 能明顯提高CRA 患者的血紅蛋白水平，減少輸血需求，提高生活質(zhì)量。但是ESAs 可增加腫瘤患者發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)，并可能增加未接受化療的腫瘤患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)。我國(guó)的《腫瘤相關(guān)性貧血實(shí)踐指南》不推薦在無(wú)貧血或未進(jìn)行化療的腫瘤患者使用ESAs，對(duì)正在進(jìn)行化療、貧血持續(xù)時(shí)間預(yù)計(jì)或已經(jīng)超過(guò)3 個(gè)月的腫瘤患者，ESAs 的推薦劑量為300 IU/kg 或20 000 IU 每周3 次；或36 000 IU，每周1 次，皮下注射，療程4～6 周。治療過(guò)程中需評(píng)價(jià)療效，并調(diào)整劑量。

8 問(wèn)題與展望

肺癌在我國(guó)惡性腫瘤發(fā)病率中最高，2019 年統(tǒng)計(jì)粗發(fā)病率為57.26%，病死率45.87%。目前治療采用以化療、放療、分子靶向藥及手術(shù)綜合治療為主，化療仍為主要治療手段。化療后骨髓抑制及胃腸道反應(yīng)是化療藥物主要不良反應(yīng)，影響化療正常進(jìn)行，減量，中止治療，甚至?xí)＜吧Ｎ魉幹委熢瓌t是積極治療原發(fā)病，以祛除病因，或據(jù)發(fā)病機(jī)制用藥，包括應(yīng)用集落刺激因子、咖啡酸片、白細(xì)胞介素、促紅細(xì)胞生成素，這些療法均有其局限性。ESAs可能增加未接受化療的腫瘤患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，可增加腫瘤患者發(fā)生靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)。集落刺激因子在促進(jìn)骨髓造血同時(shí)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。而有些藥物價(jià)格較貴，影響臨床常規(guī)使用。中醫(yī)在我國(guó)歷史悠久，有大量理論指導(dǎo)和臨床實(shí)踐，研究開(kāi)發(fā)出價(jià)廉效佳的中成藥制劑治療化療后骨髓抑制有很重要的臨床意義。目前中醫(yī)藥研究設(shè)計(jì)尚不規(guī)范，臨床科研設(shè)計(jì)有待加強(qiáng)，很少做大樣本的研究，許多實(shí)驗(yàn)未作真正隨機(jī)雙盲實(shí)驗(yàn)，臨床與實(shí)驗(yàn)未能很好地結(jié)合。很多中藥臨床證明有效，未能繼續(xù)從細(xì)胞分子水平作進(jìn)一步研究。辨證論治與辨病相結(jié)合的治療方法均能大大提高中醫(yī)治療白細(xì)胞減少癥的療效。

今后應(yīng)開(kāi)展的工作有以下幾方面：①深入探討西醫(yī)病理生理與中醫(yī)證型的聯(lián)系，得出規(guī)律性認(rèn)識(shí)，在此基礎(chǔ)上，規(guī)范化療后骨髓抑制的中醫(yī)證型，并制訂出統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)；②開(kāi)展臨床及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)藥理研究，探討中西藥配伍禁忌及治療規(guī)律；③統(tǒng)一中醫(yī)診斷及療效標(biāo)準(zhǔn)；④辨病與辨證論治應(yīng)緊密結(jié)合，以發(fā)揮中醫(yī)中藥的有效性和可行性；⑤中醫(yī)藥治療化療后骨髓抑制有一定優(yōu)勢(shì)，只要研究設(shè)計(jì)方案規(guī)范，療效標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一，定能研制出效佳、價(jià)廉、方便的中成藥，應(yīng)用于臨床，使廣大患者受益。